гормон паратгормон за что отвечает у женщин
Анализ на паратгормон
Лебедева Марина Юрьевна
Паратиреоидным гормоном или паратгормоном (ПТГ) называют белок, формируемый в околощитовидных железах, отвечающий за повышение концентрации в крови фосфатов и Са++. Выработка и дальнейшее преобразование гормона зависит от содержания кальция. Если его концентрация снижается, синтезируется и высвобождается большее количество ПТГ. При повышении наблюдается обратный процесс. Биологически активным является цельный (интактный) паратгормон 1-84 и 1-34, называемый N-концевым фрагментом. Самое высокое значение приходится на период с 14 до 16 часов, к 8 утра оно снижается.
Причины и механизмы сбоев
Если происходит сбой в секреции ПТГ, в организме нарушается обмен кальция и фосфора. При недостаточной выработке почки теряют кальций, нарушается его всасывание в кишечнике, вымывание из костной ткани.
Если гормон выделяется в избытке, ухудшаются процессы формирования костей, происходит рассасывание старых костных балок, возникает остеопороз (размягчение костных тканей), возрастает риск переломов. При этом концентрация в крови кальция высокая, что связано с его вымыванием в плазму.
Также из-за нарушения фосфорно-кальциевого обмена страдает желудок и почки. Повышенное содержание фосфора приводит к камням в почках, а нарушение кровообращения в желудке и кишечнике, связанное с кальцинозом сосудов, провоцирует язвенную болезнь.
Анализ на уровень паратгормона необходимо сдать, если имеют место:
Сбой в работе паращитовидных желез – распространенная проблема. Наиболее подвержены заболеванию женщины – у них патология встречается в три раза чаще, чем у мужчин. Возрастной ценз пациентов – от 20 до 50 лет. Основная причина отклонений – поражение желез, но иногда их провоцируют болезни почек, ЖКТ, костей. Повысить концентрацию ПТГ также могут эстрогенсодержащие препараты, Циклоспорин, Литий, другие лекарства с аналогичным составом.
Понижают ПТГ – Сульфат магния, Преднизолон, витамин D, некоторые виды противозачаточных таблеток.
Касательно медикаментов – их действие на продуцирование паратгормона временное. Поэтому если есть подозрение, что их прием повлиял на результат анализа, спустя пару недель пробу необходимо повторить. Если имеют место отклонения от нормы, незамедлительно следует обратиться к врачу-эндокринологу.
Нормы и отклонения от нормы
Продуцирование ПТГ зависит от возраста человека. Так, норма гормона для мужчин и женщин в возрасте:
При беременности показатель колеблется в пределах 9,5-75 пг/мл.
Если результат анализа показал, что содержание ПТГ повышено, это может говорить о первичном либо вторичном гиперпаратиреозе в результате онкологии, болезни Крона, переизбытке витамина D, почечной недостаточности, рахите, колите, опухоли поджелудочной железы. Так, о первичном гиперпаратиреозе свидетельствует повышение гормона в 2-4 раза, о вторичном – в 4-10 раз. Также в медицине есть понятие третичного гиперпаратиреоза. Он проявляется в виде аденомы паращитовидных желез и переизбытком продуцирования гормона – уровень концентрации превышает норму в 10 и более раз. Это происходит, когда потребность в ПТГ низкая, а вырабатывается он в избытке.
При пониженной концентрации паратгормона свидетельствует о дефиците магния и гипопаратиреозе (первичном, вторичном), недостатке витамина D, саркоидозе, остеолизе (разрушении костных тканей). Также подобный результат часто встречается у пациентов, перенесших операцию на щитовидке.
Паратгормон при беременности
Беременным периодически следует сдавать кровь на определение уровня ПТГ, так как риск возникновения отклонений повышается. Контроль гормона позволит своевременно выявить нарушения и предотвратить развитие аномалий у плода.
Как правило, у беременных отмечается незначительное понижение паратгормона, что связано с понижением концентрации альбумина. Это происходит из-за активной выработки плацентой витамина D, активизирующего всасывание стенками кишечника кальция (гиперкальциурия). Если его вырабатывается слишком много, появляются мышечные судороги (тетания), поэтому у женщин в положении часто «сводит ноги». Иногда бывают судороги у детей. Но это хорошо поддается лечению посредством препарата с витамином D2.
Содержание ПТГ у беременных варьируется в зависимости от триместра. Так, в 1-м триместре нормой считается показатель 10-15 пг/мл, во втором – 18-25 пг/мл, в третьем – 9-26 пг/мл.
Способы коррекции уровня паратгормона
При наличии отклонений ПТГ от нормы в большую или меньшую сторону, необходимо лечение. Обычно это заместительная терапия при помощи гормонов. Так, при недостаточной секреции паратгормонов назначается комплекс гормоносодержащих препаратов, направленных на коррекцию их уровня. Курс может длиться несколько месяцев, либо таблетки приходится принимать всю жизнь. Это зависит от причины сбоя и эффективности лечебных процедур.
Если паратиреоидный гормон вырабатывается в излишке, нарушение корректируется путем устранения первопричины (лечение заболеваний, спровоцировавших гипервыработку гормонов). В ряде случаев делается частичная либо полная резекция паращитовидной железы. При наличии злокачественных образований проводится удаление желез.
Ответы на популярные вопросы
Возможна ли беременность при пониженном паратгормоне?
Необходимо выяснить причину снижения паратгормона после чего решать вопрос о беременности.
В какие дни цикла нужно сдавать паратгормон?
Паратгормон сдается вне зависимости дня менструального цикла.
Что такое гиперпаратиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., терапевта со стажем в 27 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, развивающееся при чрезмерном количестве паратиреоидного гормона (паратгормона) в организме, который выделяется околощитовидными железами.
Существуют разные формы данного нарушения.
Первичный гиперпаратиреоз помимо нарушения околощитовидных желёз и избыточного выделения паратиреоидного гормона сопровождается верхне-нормальным или повышенным содержанием кальция в крови. Среди эндокринных заболеваний он встречается довольно часто: по распространённости эта форма гиперпаратиреоза находится на третьем месте после сахарного диабета и патологий щитовидной железы.
Ежегодная заболеваемость первичной формой составляет около 0,4–18,8% случаев на 10000 человек, а после 55 лет — до 2% случаев. [6] [12] У женщин эта патология возникает чаще, чем у мужчин — примерно 3:1. Преобладающее число случаев первичного гиперпаратиреоза у женщин приходится на первое десятилетия после менопаузы.
Первичный гиперпаратиреоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и сочетаться с другими наследственными болезнями эндокринной системы. [1] [12] Он проявляется многосимптомным поражением различных органов и систем, что приводит к значительному снижению качества жизни с последующей инвалидизацией, а также к риску преждевременной смерти.
Причины возникновения связаны с развитием в одной или нескольких околощитовидных железах таких патологий, как:
В 5% случаев на возникновение первичного гиперпаратиреоза влияет наследственность.
При вторичном гиперпаратиреозе кроме общих клинических признаков заболевания отличается снижением кальция и повышением фосфора в крови. Эта форма болезни обычно развивается как реакция компенсации и сочетает в себе усиленный синтез паратгормона и изменения в паращитовидных железах. Как правило, обнаруживается при синдроме недостаточного всасывания кальция в тонком кишечнике, дефиците витамина D и хронической почечной недостаточности.
Третичный гиперпаратиреоз развивается в случае аденомы околощитовидной железы и повышенном выделении паратгормона в условиях длительного вторичного гиперпаратиреоза.
Псевдогиперпаратиреоз развиваться п ри других злокачественных опухолях, которые способны продуцировать вещество, похожее на паратгормон.
Симптомы гиперпаратиреоза
Гиперпаратиреоз протекает длительно и бессимптомно и может быть выявлен случайно во время обследования по поводу другого заболевания.
У пациентов с гиперпарат иреозом одновременно возникают симптомы поражения различных органов и систем: язва желудка, остеопорозные проявления, мочекаменная и желчнокаменная болезни и другие. При пальпации шеи в зоне паращитовидных желёз можно нащупать достаточно большую «аденому».
Развивается быстрая утомляемость при физической повседневной нагрузке, мышечная слабость, ноющая головная боль, затруднение при ходьбе (особенно во время подъёма по лестнице или при преодолении больших расстояний), формируется как бы переваливающаяся походка.
У большинства людей с гиперпаратиреозом нарушено восприятие и память, они эмоционально неуравновешенны, тревожны, депрессивны.
При опросе пациенты с подозрением на нарушение функции околощитовидных желёз обычно жалуются на:
Если патологический процесс в костях продолжает развиваться, это может стать причиной расшатывания и выпадения здоровых зубов, а также деформации костей скелета, в связи с которой пациенты становятся ниже ростом. Возникающие переломы очень медленно восстанавливаются, часто с деформациями р ук и ног и образованием непрочных суставов. На конечностях появляются кальцинаты — результат отложения солей.
У женщин с повышенной функцией щитовидной железы в менопаузе риск костных осложнений возрастает.
В большинстве случаев первые проявления гиперпаратиреоза сопровождаются:
При развитии поражения сосудов в виде кальциноза и склероза нарушается питание тканей и органов, а повышенный уровень кальция в крови способствует развитию и ухудшению ишемической болезни сердца.
Гиперпаратиреоз с нехарактерными симптомами и постепенным началом часто сопровождается:
Патогенез гиперпаратиреоза
Кальций является важным компонентом, который влияет на прочность костей и обменные процессы в организме. В норме уровень кальция, а также фосфора поддерживает паратгормон, выделяемый околощитовидными железами.
При аденоме или ином нарушении этих желёз взаимосвязь кальция и паратгормона нарушается: если раньше повышенное содержания кальция сдерживало уровень паратгормона, то теперь развивается дефект рецепторов, чувствительных к кальцию, которые расположены на поверхности главных клеток паращитовидных желёз.
В связи с этим в организме происходит ряд нарушений:
При избытке паратгормона усиливается выведение из костной ткани кальция и фосфора. Клинически это проявляется изменениями в костях: их искривлением и размягчением, возникновением переломов. При этом уровень кальция в костях снижается, а его уровень в крови заметно увеличивается, т. е. возникает гиперкальциемия. Она проявляется мышечной слабостью, избыточным выделением минералов с мочой при усиленном мочеиспускании и постоянной жаждой, что приводит к почечнокаменной болезни и нефрокальцинозу — накоплению и отложению солей кальция в главной ткани почек. Также избыток кальция в крови становится причиной нарушения тонуса сосудов и возникновения артериальной гипертензии. [1] [12]
У пациентов с первичным гиперпаратиреозом часто наблюдается острая нехватка витамина D, а после оперативного лечения заболевания повышается вероятность развития синдрома голодных костей — последствия гиперкальциемии. [15]
Классификация и стадии развития гиперпаратиреоза
Как уже говорилось, бывает первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При этом первичную форму заболевания разделяют на три вида:
Согласно МКБ 10, выделяют четыре формы заболевания:
Другая классификация гиперпаратиреоза, опубликованная в 2014 году, по степени выраженности симптомов разделяет заболевание на три формы:
В зависимости от того, какие именно органы или системы поражены, выделяют:
Осложнения гиперпаратиреоза
Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей. Так, н а поздних стадиях вовремя не диагностированного гиперпаратиреоза наблюдаются:
Самое тяжёлое осложнение гиперпаратиреоза — гиперкальциемический криз. Он возникает внезапно после резкого повышения уровня кальция в крови до 3,5-5 ммоль/л (в норме этот показатель составляет 2,15-2,50 ммоль/л). [17] Проявляется резким обострением всех симптомов гиперпаратиреоза.
Пусковые механизмы осложнения — острые инфекционные заболевания (чаще всего ОРВИ), внезапный перелом, длительный постельный режим, беременность, бесконтрольный приём препаратов, содержащих кальций и витамин D, а также тиазидных мочегонных средств.
Риск возникновения криза зависит от того, насколько повышен уровень кальция в крови. [17]
Заболевания паращитовидных желез
Что такое паращитовидная железа?
Паращитовидные железы – это мелкие структуры, расположенные по соседству со щитовидной железой, либо находящиеся непосредственно на ней. Из-за своих маленьких размеров и тесной взаимосвязи со щитовидной железой паращитовидные железы были признаны самостоятельными железами внутренней секреции довольно поздно. В начале 20 века симптомы дефицита паращитовидных желез относили к отсутствию щитовидной железы. В то время хирурги при операциях по удалению щитовидной железы по неосторожности удаляли также и паращитовидные железы. В первой половине 20 века было установлено, что дефицит паращитовидных желез можно восполнить применением солей кальция. Позже ученым удалось выделить активные экстракты паращитовидных желез и охарактеризовать их как железы внутренней секреции, секретирующие паратгормон.
Паращитовидных желез всего 4. Они расположены с передней стороны щитовидной железы. Несмотря на то, что паращитовидные железы анатомически тесно связаны с щитовидной железой, функционально они не зависимы.
Когда кровь проходит через сосуды, пронизывающие паращитовидные железы, они сразу определяют уровень кальция и реагируют увеличением либо снижением выработки паратгормона (паратиреоидный гормон, ПТГ).
Функции паращитовидных желез
Единственная функция паращитовидных желез – контроль уровня кальция в крови и поддержание его в очень узких пределах между 8,5 и 10,5. Тем самым, паращитовидные железы контролируют также содержание кальция в костях, а также участвуют в регуляции функций нервной и мышечной систем. Кальций – элемент, благодаря которому происходит сокращение мышц. Уровень кальция также важен для нормального проведения возбуждения по нервным волокнам.
Знание этих двух основные функций кальция позволяет объяснить, почему при снижении его уровня в крови ниже 8,5 человек чувствует покалывание в пальцах либо спазм в мышцах (такие явления наблюдаются непосредственно после операции на паращитовидных железах). Подобно этому, слишком высокий уровень кальция может вызывать подавленное состояние, сонливость, делать человека более раздражительным, а иногда даже вызывать проблемы с памятью.
Гормоны щитовидной железы, содержащие йод (Т3, Т4), регулируют обмен веществ в организме. Паращитовидные железы регулируют уровень кальция и не влияют на обмен веществ. Однако в щитовидной железе, помимо йодированных гормонов вырабатывается также гормон кальцитонин, или тиреокальцитонин, который влияет на обмен кальция и фосфора, и тем самым также на развитие костной ткани.
При различных травмах костей кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань и стимулирует регенерацию кости. Таким образом, его действие противоположно действию паратгормона.
Нормальная активность паращитовидных желез
Паращитовидные железы богаты кровеносными сосудами, благодаря чему они регулируют уровень кальция в крови 24 часа в сутки.
Если уровень кальция в крови снижен, то клетки железы начинают вырабатывать больше паратгормона. Попадая в кровь, ПТГ циркулирует в крови и воздействует на клетки, способные увеличить содержание кальция в крови. Так, паратгормон оказывает сильное влияние на клетки костей, высвобождая из них кальций и переводя его в кровь. Другой путь увеличения уровня кальция в крови – воздействие паратгормона на клетки внутренних стенок кишечника, благодаря чему они абсорбируют больше кальция из поступающей в организм пищи.
Если уровень кальция в крови слишком высок, клетки паращитовидной железы вырабатывают меньше паратгормона, либо не вырабатывают его вовсе, тем самым приводя к его снижению.
Этот механизм обратной связи действует постоянно, поэтому уровень кальция в крови колеблется в очень узких пределах. В нормальных условиях этот механизм идеально отрегулирован, благодаря чему уровень кальция в костях остается нормальным.
Таким образом, ПАРАТГОРМОН
Заболевания и нарушения паращитовидных желез
Когда паращитовидные железы вырабатывают слишком много, либо слишком мало паратиреоидного гормона, это неблагоприятно влияет на организм, приводя к развитию различных нарушений.
1. Гиперпаратироидизм
Симптомы гиперпаратироидизма
Последствия гиперпаратироидизма
Аденома паращитовидных желез
Аденома паращитовидных желез может проявляться костным (остеопороз, патологические переломы), почечным (нефролитиаз), желудочно-кишечным (язва желудка, панкреатит), сердечно-сосудистым (артериальная гипертония) клиническими синдромами. Диагностика аденомы паращитовидной железы включает лабораторные анализы (определение уровня паратгормона, кальция, фосфора, щелочной фосфатазы), и ряд различных обследований, в том числе биопсию с цитологическим исследованием материала.
Развитие этих заболеваний зависит, в первую очередь, от длительности гиперфункции паращитовидных желез и ее степени. Кости постепенно теряют плотность, процесс прогрессирует. Панкреатит и язвы желудочно-кишечного тракта – более редкое явление. Решение подвергнуться операции на паращитовидных железах принимает сам пациент. Но надо помнить, что симптомы гиперпаратироидизма обычно не сильно выражены и становятся явными лишь через несколько лет после его возникновения.
Помните, что оперативное лечение гиперпаратироидизма в 95% случаев эффективно. Осложнения бывают менее чем в 1% случаев.
2. Гипопаратироидизм
Симптомы гипопаратироидизма
Симптомы могут варьировать от слабо выраженных (дрожь в руках, пальцах, мышц вокруг рта) до сильно выраженных мышечных судорог и тетании и конвульсий (очень редко). Недостаточность паращитовидных желез бывает очень редко, но определенно может возникнуть после операции на щитовидной или паращитовидных железах, а также быть врожденной, когда ребенок рождается без паращитовидных желез
Лечение гипопаратироидизма
Наиболее эффективным способом лечения гипопаратироидизма является применение кальциевых добавок и витамина Д.
Гормон паратгормон за что отвечает у женщин
Паратиреоидный гормон (ПТГ) – полипептидный гормон, который синтезируется паращитовидными железами и играет важную роль в регуляции уровня кальция и фосфора в организме.
Паратгормон, паратирин, ПТГ.
Parathyroid hormone, intact PTH, parathormone, parathyrin.
Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ («сэндвич»-метод).
Пг/мл (пикограмм на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Паратиреоидный гормон (ПТГ) вырабатывается паращитовидными железами, расположенными попарно на задней поверхности каждой из долей щитовидной железы. Интактный ПТГ (цельная молекула гормона) состоит из 84 аминокислот, имеет короткий период полужизни (около четырех минут) и является главной биологически активной формой гормона. У его N- и C-терминальных фрагментов период существования более длительный, их активность и метаболизм изучаются.
ПТГ играет важную роль в регуляции фосфорно-кальциевого обмена и обеспечивает поддержание стабильной концентрации кальция и фосфора во внеклеточной жидкости. Уровень ПТГ тесно связан с количеством кальция, витамина D, фосфора, кальция, магния в организме, регуляция его секреции осуществляется по принципу обратной связи. При снижении концентрации кальция в крови (гипокальциемии) выделение ПТГ паращитовидными железами усиливается, а при повышении (гиперкальциемии) – наоборот, снижается. Данные механизмы направлены на поддержание стабильного уровня кальция в крови. Повышение ПТГ способствует активации остеокластов, резорбции костной ткани и высвобождению кальция из костей, усиливает всасывание кальция из кишечника, задерживает выделение кальция почками и ингибирует обратную реабсорбцию фосфора. Антагонистом ПТГ является гормон кальцитонин, секретируемый С-клетками щитовидной железы. В норме при достижении нормальной концентрации кальция в крови продукция ПТГ снижается.
При патологии и избыточном синтезе ПТГ (гиперпаратиреозе) развивается гиперкальциемия, гиперфосфатурия, генерализованный остеопороз, кальцификация сосудов, поражение слизистой желудочно-кишечного тракта. Недостаточная секреция ПТГ (гипопаратиреоз) сопровождается гипокальциемией и гиперфосфатемией, может привести к судорогам, тетании.
Важно одновременно оценивать уровень свободного, или ионизированного, кальция в крови и ПТГ с учетом клинических проявлений и результатов других лабораторных и инструментальных исследований, это позволяет провести дифференциальную диагностику очень схожих патологических состояний и разработать правильную тактику лечения.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Нормальный уровень ПТГ при низком кальции в крови – признак гипопаратиреоза (недостаточного синтеза ПТГ паращитовидными железами). Высокий ПТГ и повышенная концентрация кальция в крови указывают на гиперпаратиреоз. Уровень ПТГ оценивается совместно с уровнем кальция крови.
Причины повышения уровня паратиреоидного гормона
Причины снижения уровня паратиреоидного гормона
Что может влиять на результат?
Кто назначает исследование?
Эндокринолог, терапевт, онколог, ревматолог, ортопед, травматолог.
Гиперпаратиреоз. Заболевание (пара)щитовидных желез.
Эта тема стала вызывать живой интерес среди врачей разных специальностей. Прежде всего потому, что гиперпаратиреоз может быть в основе таких распространённых патологий, как мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка. Особенно, если эти 4 патологии присутствуют одновременно. Есть еще 5 патология, часто сопровождающая этот квартет – остеопороз, но он может быть не виден, пока не будет поведено исследование костей методом рентгена или рентгеновской денситометрии.
Гиперпаратиреоз (ГПТ) – синдром, обусловленный повышенной/патологической продукцией паратгормона – основного гормона, регулирующего кальций-фосфорный обмен в организме и обмен витамина Д.
ГПТ занимает 3 место по распространённости среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета 1 и 2 типа, диффузно-токсического зоба. Чаще встречается у женщин. Сейчас ГПТ стал лучше диагностироваться (во-первых, про него знают, во-вторых, усовершенствовались методики его диагностики).
Ещё раз повторюсь, основные появления ГПТ:
или сочетание трех из данных патологий, особенно с началом в молодом возрасте, может являться поводом для диагностики ГПТ.
Коралловидные камни почек – самостоятельная причина для диагностики ГТП.
По статистике 27% пациентов с АГ имеют бессимптомное течение гиперпаратиреоза.
Кроме того, рак молочной железы и простаты, могут провоцироваться гиперпаратиреозом.
Другие проявления гиперпаратиреоза встречаются в различной степени выраженности у разных пациентов:
NB!Сейчас участились случаи сочетания гиперпаратиреоза и диффузно-узлового зоба, поэтому все! больные с узловыми образованиями должны быть обследованы на уровень паратгормона в крови, кальций общий, ионизированный, фосфор.
Синдром других заболеваний – вторичный гиперпаратиреоз,
Третичный гиперпаратиреоз (чаще вследствие почечной недостаточности уже на гемодиализе!). Это формирование аденомы паращитовидных желез при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе.
Из лабораторных анализов обращает на себя внимание различие в концентрации кальция/фосфора при разных формах ГПТ.
При гиперпаратиреозе может наблюдаться дислипидемия, то есть атеросклероз! (повышение ЛПОНП-липопротеидов очень низкой плотности – «плохих жиров», повышен коэффициент атерогенности), что устраняется после оперативного вмешательства.
Итак, диагностика ГПТ включает:
Медикаментозные тесты диагностики.
Показания к оперативному вмешательству:
Противопоказания к операции – ХПН (хроническая почечная недостаточность).
Мимпара используется только при вторичном и третичной ГПТ!
Данных для использования при первичном гиперпаратиреозе нет.
При первичном гиперпаратиреозе (до операции), под контролем уровня кальция крови;
дополнительная жидкость( 2-2.5-3 л/сут)+лечение бисфосфонатами.
Гиперпаратироез, если он вызван нехваткой витамина Д и кальция, может быть пролечен медикаментозно, и понятно какими препаратами – витамина Д и кальция. Витамин Д используется в больших дозах – 40000 единиц еженедельно первые 8 недель, потом по 20000 в неделю под контролем биохимии крови.