гранулоцитарная мозаика что это
ТЕМА: Диагностика аутоиммунного заболевания
Диагностика аутоиммунного заболевания 8 года 8 мес. назад #2323
Добрый день! При постановке диагноза врач сомневался между псевдомембранозным колитом и НЯК. Гастроэнтеролог так же оставил диагноз под вопросом. Клиническая картина 50/50 в каждом заболевании. Мною был произведен анализ на определение аутоантител на гранулоцитарной мозаике (pANCA, cANCA, ANA). Результат следующий: Диагностика аутоиммунных заболеваний:
Определение антител IgА к Sa (ASCA) 14.66 RU/ml ( Диагностика аутоиммунного заболевания 8 года 8 мес. назад #2324
Добрый день! При постановке диагноза врач сомневался между псевдомембранозным колитом и НЯК. Гастроэнтеролог так же оставил диагноз под вопросом. Клиническая картина 50/50 в каждом заболевании. Мною был произведен анализ на определение аутоантител на гранулоцитарной мозаике (pANCA, cANCA, ANA). Результат следующий: Диагностика аутоиммунных заболеваний:
Определение антител IgА к Sa (ASCA) 14.66 RU/ml (
Я не специалист в данном вопросе.
Постараюсь переадресовать Ваш вопрос на кафедру внутренних болезней ГоГМУ. Ответ опубликую здесь. Удачи.
Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.
Диагностика аутоиммунного заболевания 8 года 8 мес. назад #2325
Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.
Диагностика аутоиммунного заболевания 8 года 8 мес. назад #2326
И вдогонку хотелось бы немного описать клиническую картину и анамнез.
1. прием антибиотика Юнидокс Солютаб в течение 10 дней (по рекомендации дерматолога, лечившего фурункулез) (за 2 недели до колита)
Из инструкции к Юнидокс Солютаб: Побочные действия со стороны органов ЖКТ: анорексия, тошнота, рвота, дисфагия, диарея; энтероколит, псевдомембранозный колит.
2. ОРИ (подьем температуры в течении 3 дней до 38,5-38,7, кашель, боль в суставах, головокружение)
Лечение: ингаляции с фенотеролом, ибуфен.
3. На 3-4 день после начала ОРИ появилась слиз и кровь в стуле в значительном количестве. Стул неоформленный, жидкий, 3-4 раза в день. Незначительный дискомфорт в области кишечника. Потеря веса около 2 кг за неделю, при этом аппетит не пропадал. Головокружение продолжалось. В ОАК пониженный гемоглобин (106 г\л ), СОЭ мм/час 25, остальное все в норме.
Копрограмма: слизь +, скрытая кровь (больше не помню, анализа на руках нет).
Биопсия слизистой кишечника – подострое флегмонозное воспаление стенки толстого кишечника, единичные поверхн микротромбозы, формирующиеся крипт-абсцессы. Заключение: картина может соответствовать НЯК.
На лечение отправлен в терапевтическое отделение.
Данные диагностического обследования в терапевтическом отделении:
Дата. Эр х10*12\л. НВ г\л. Л х10*9\л. Э%. П%. С%. Л%. М%. СОЭ мм/час
7.02. 3,6. 112. 9,0. 2. 3. 55. 38. 2. 18
22.02. 3,4. 108. 7,1. 4. 5. 61. 28. 2. 23
Дата цвет мутность реакция Уд вес белок сахар Эп пл Л
4.02 С\ж пр кисл 1015 нет отр 2-3 3-4
07.02.2013 УЗИ ОБП, почек – эхопатологии не выявлено
04.02 БАК: ОБ 80, креатинин 117, холестерин 3,5, биллирубин 8,1, ТП 0,5, ЩФ 39, АЛТ 13, амилаза 86
04.02.2013: кор., неоф., мягк., рГр отриц стеркобилин пол, раст клетчатка непер в незн. кол-ве, м/в с исчерч в незнач кол-ве., мыла +, жирн к-та +, паразиты нет
07.02.2013: кор., неоф., слизь нет, кровь нет, рГр отриц., стеркобилин пол., Л 0-1-2, Эр нет, раст клетчатка непер в зн. кол-ве, жир нейтр +, паразиты нет.
Анализ на определение аутоантител на гранулоцитарной мозаике (pANCA, cANCA, ANA)
Диагностика аутоиммунных заболеваний:
Определение антител IgА к Sa (ASCA) 14.66 RU/ml ( Диагностика аутоиммунного заболевания 8 года 8 мес. назад #2329
И вдогонку хотелось бы немного описать клиническую картину и анамнез.
1. прием антибиотика Юнидокс Солютаб в течение 10 дней (по рекомендации дерматолога, лечившего фурункулез) (за 2 недели до колита)
Из инструкции к Юнидокс Солютаб: Побочные действия со стороны органов ЖКТ: анорексия, тошнота, рвота, дисфагия, диарея; энтероколит, псевдомембранозный колит.
2. ОРИ (подьем температуры в течении 3 дней до 38,5-38,7, кашель, боль в суставах, головокружение)
Лечение: ингаляции с фенотеролом, ибуфен.
3. На 3-4 день после начала ОРИ появилась слиз и кровь в стуле в значительном количестве. Стул неоформленный, жидкий, 3-4 раза в день. Незначительный дискомфорт в области кишечника. Потеря веса около 2 кг за неделю, при этом аппетит не пропадал. Головокружение продолжалось. В ОАК пониженный гемоглобин (106 г\л ), СОЭ мм/час 25, остальное все в норме.
Копрограмма: слизь +, скрытая кровь (больше не помню, анализа на руках нет).
Биопсия слизистой кишечника – подострое флегмонозное воспаление стенки толстого кишечника, единичные поверхн микротромбозы, формирующиеся крипт-абсцессы. Заключение: картина может соответствовать НЯК.
На лечение отправлен в терапевтическое отделение.
Данные диагностического обследования в терапевтическом отделении:
Дата. Эр х10*12\л. НВ г\л. Л х10*9\л. Э%. П%. С%. Л%. М%. СОЭ мм/час
7.02. 3,6. 112. 9,0. 2. 3. 55. 38. 2. 18
22.02. 3,4. 108. 7,1. 4. 5. 61. 28. 2. 23
Дата цвет мутность реакция Уд вес белок сахар Эп пл Л
4.02 С\ж пр кисл 1015 нет отр 2-3 3-4
07.02.2013 УЗИ ОБП, почек – эхопатологии не выявлено
04.02 БАК: ОБ 80, креатинин 117, холестерин 3,5, биллирубин 8,1, ТП 0,5, ЩФ 39, АЛТ 13, амилаза 86
04.02.2013: кор., неоф., мягк., рГр отриц стеркобилин пол, раст клетчатка непер в незн. кол-ве, м/в с исчерч в незнач кол-ве., мыла +, жирн к-та +, паразиты нет
07.02.2013: кор., неоф., слизь нет, кровь нет, рГр отриц., стеркобилин пол., Л 0-1-2, Эр нет, раст клетчатка непер в зн. кол-ве, жир нейтр +, паразиты нет.
Анализ на определение аутоантител на гранулоцитарной мозаике (pANCA, cANCA, ANA)
Диагностика аутоиммунных заболеваний:
Определение антител IgА к Sa (ASCA) 14.66 RU/ml (
Эту информацию также передаю в ГоГМУ.
Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.
Гранулоцитарная мозаика что это
Лейкопения у больных миелодиспластическими синдромами встречается нередко, хотя частота ее выявления существенно варьирует, по данным разных исследователей, от 25 до 90 %. Лейкоцитоз обычно наблюдается в единичных случаях, как правило, у больных ХММЛ или при сопутствующих инфекциях. По данным нашего исследования, у больных первичными миелодиспластическими синдромами (МДС) лейкопения отмечается у 64,7 % больных, как составляющая панцитопении — 47,6%, только в сочетании с анемией — 17,1 %, только с тромбоцитопенией — 2,4 %.
Изолированная лейкопения была выявлена у 1,2 % больных. Ней-тропения менее 1,5•10 9 /л диагностировалась у половины больных.
Лейкопения обычно коррелирует с выраженностью нейтропении. У 30—80 % больных миелодиспластическими синдромами (МДС) в гемограмме отмечается сдвиг формулы крови влево до миелоцитов. В ряде случаев в крови определяют увеличение числа эозинофилов и базофилов (до 5 %), при «продвинутых» вариантах — наличие миелобластов, в том числе с палочками Ауэра. Обязательным диагностическим признаком ХММЛ является абсолютный моноцитоз (свыше 1,0•109/л).
Наряду с количественными изменениями в гранулоцитарном и моноцитарном ростках в крови отмечают также и диспластические нарушения клеток. Последние более отчетливо выявляются при исследовании пунктатов костного мозга. Однако с высокой степенью достоверности установлено, что частота аномальных форм нейтрофилов в крови и костном мозге идентична. Наш опыт сравнения подсчета цитограммы нейтрофилов с выделением патологических форм тремя независимыми морфологами показал, что факт аномалий в каждом случае устанавливается всеми экспертами, а расхождения в 13 % случаев касались только количественной оценки частоты аномалий.
Признаки дисплазии нейтрофилов крови и костного мозга определяют у большинства больных миелодиспластическими синдромами (МДС). К проявлениям дисплазии относят уменьшение или увеличение зернистости цитоплазмы, снижение или увеличение сегментированности ядер, пельгероидные (синонимы — пельгероподобные, псевдопельгеровские) формы гранулоцитов. Частота обнаружения пельгероидных форм гранулоцитов у разных исследователей различается существенно, однако многие авторы сходятся во мнении, что при РА эти патологические формы выявляются реже, чем при «продвинутых» вариантах.
В наших наблюдениях пельгероидные формы гранулоцитов определялись в 43 % из 63 случаев первичных миелодиспластических синдромов (МДС), в наблюдениях М. А. Заваденко — в 28 % из 71 случая. В исследовании Л. И. Яворковского и соавт. частота пельгероидных форм гранулоцитов варьировала от 45 % при РА до 68 % при РАИБ. Наибольшее число случаев обнаружения пельгероидных гранулоцитов указывают R. Hast и соавт. — 84 %. К более редким проявлениям дисплазии относят изменение хроматина ядер нейтрофилов, который имеет форму грубо конденсированных блоков, разделенных светлыми промежутками, имитирующими сегментацию ядра. М. Tomonaga и соавт. показали, что подобная патология может встречаться как при миелодиспластических синдромах (МДС), так и при апластической анемии (АА)].
Другим частым признаком дисгранулопоэза является снижение зернистости в цитоплазме вплоть до полного ее исчезновения. По нашим данным, снижение зернистости нейтрофилов обнаруживается у 65 % больных, по данным других исследований — у 45 %. В редких случаях в нейтрофилах могут встречаться тельца Чедиака—Хигаси — крупные азурофильные гранулы, представляющие собой лизосомы.
Помимо перечисленных выше нарушений клеток нейтрофильного ряда, для миелодиспластических синдромов (МДС) характерно наличие гигантских форм нейтрофилов. В наших наблюдениях при первичных миелодиспластических синдромов гигантские формы грануло-цитов в среднем количестве 15 % обнаружены у 85 % больных.
Значительные сложности для трактовки представляют собой дисплазированные клетки моноцитарного ряда. Ядра моноцитов имеют гиперсегментированную или, наоборот, округлую форму. Цитоплазма клеток резко базофильна. В моноцитах возможно большое количество включений, и при наличии округлого ядра их трудно отличить от миелоцитов. Эти клетки иногда обозначают как миеломоноциты.
Изучение функций нейтрофилов и моноцитов включает различные физиологические пробы со стимуляторами, цитохимические, иммунофенотипиче-ские и радиобиологические методы, а также клонирование клеток в искусственных средах. Выявлены снижение фагоцитоза, адгезии, антибактериальной активности и хемотаксиса клеток. Результаты некоторых исследований свидетельствует о том, что при «продвинутых» вариантах миелодиспластических синдромов изменения функций нейтрофилов выражены в большей степени, чем при РА.
Нарушение энзимного статуса — характерное проявление дисгранулопоэза. Уменьшение уровня щелочной фосфатазы вплоть до полного ее исчезновения, впервые описанное при ХМЛ, выявлено также при ОМЛ и миелодиспластических синдромах. Дефицит фермента при МДС обнаруживается с разной частотой: по данным Л. И. Яворковского и соавт. — у 32 % больных, по нашим наблюдениям — у 34 %, в работе К. Bendix-Hansen и соавт. —у 50 %.
Дефицит миелопероксидазы обнаруживается реже, чем щелочной фосфатазы: по данным К. Bendix-Hansen и G. Kemdrup — в 25 % случаев, по нашим данным — в 10 %. Полученные показатели подтверждают результаты исследования крови на автоматических анализаторах. На основании многократных анализов на автоматическом анализаторе Техникой Н-1 (Technicon Chemicals Co. S. А., Бельгия) нами было установлено, что дефицит пероксидазы в нейтрофилах у пациентов с миелодиспластическими синдромами (МДС) сохранялся стабильно на протяжении многих месяцев.
В моноцитах и монобластах наряду с характерной активностью неспецифической эстеразы (а-нафтилацетатэстеразы, чувствительной к фториду натрия) может выявляться ASD-хлорацетатэстераза, специфичная для гранулоцитов. Это указывает на то, что моноциты при миелодиспластических синдромах (МДС) в части случаев обладают признаками двойной дифференцировки: моноцитарной и гранулоцитарной. Энзимный статус моноцитов при миелодиспластических синдромах может претерпевать и другие изменения. Как показало крупное исследование, в которое было включено 380 больных с миелодиспластическими синдромами (МДС), в 14 % случаев было констатировано отсутствие в моноцитах а-нафтил-ацетатэстеразы.
Эти нарушения в определенных случаях затрудняют дифференциальную диагностику, так как только цитохимические исследования иногда дают возможность отличить дисплазированные моноциты от молодых элементов гранулоцитарного ряда.
Цитохимические исследования ферментов нейтрофилов и моноцитов не имеют решающего значения в диагностике миелодиспластических синдромов, однако способствуют выявлению неполноценности обменных процессов в клетках. В тех случаях, когда морфологические признаки дисплазии выражены неотчетливо, цитохимические данные могут способствовать более точной характеристике патологического процесса. Клинически дисгрануломоноцитопоэз проявляется частыми инфекционными осложнениями.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Миеломная болезнь
Основная функция плазматических клеток – выработка антител в ответ на внедрение в организм чужеродных агентов, например, возбудителей инфекций. При множественной миеломе происходит избыточное увеличение популяции плазматических клеток. Новые клетки незрелые и не могут полноценно выполнять свои функции. Но они вырабатывают большое количество моноклональных иммуноглобулинов (парапротеинов). Это ущербные антитела одного класса, которые не обладают защитной способностью. Усиленная продукция иммуноглобулинов ведет к повышению уровня белка в крови. Накопление фрагментов таких антител (легких и тяжелых белковых цепей) в органах и тканях приводит к нарушению функции различных систем организма и к появлению клинических симптомов заболевания. Наиболее выражено поражение костной ткани, почек, сердца и органов кроветворения.
При разрастании миеломных клеток в костной ткани происходит разрежение костного вещества, активируются остеокласты (клетки, разрушающие костную ткань), в большом количестве высвобождается кальций. В итоге повышается хрупкость костей и развивается остеопороз. Миеломная болезнь, в основном, поражает плоские кости (ребра, кости черепа) и кости позвоночника.
Накопление парапротеинов (фрагментов ущербных антител) в крови приводит к повышению вязкости крови. Как следствие, увеличивается риск образования тромбов, что является причиной инсультов и инфарктов.
Накопление белка (белковая инфильтрация) в тканях внутренних органов приводит к амилоидному поражению. Отложение амилоидного белка в миокарде ведет к утолщению и уплотнению сердечной мышцы. Это создает препятствие для полноценного расслабления миокарда во время диастолы. В результате развивается сердечная недостаточность. Причиной формирования почечной недостаточности является отложение протеинов в почечных клубочках и сужение просвета канальцев.
Множественная миелома развивается, как правило, у людей старше 40 лет. Неблагоприятными факторами являются хронические инфекционные заболевания, воздействие ионизирующего излучения, употребление токсичных препаратов, генетическая предрасположенность. Появление на протяжении жизни различных генетических нарушений способствует образованию плазматических клеток, продуцирующих нефункциональные иммуноглобулины. Генетические перестройки могут быть различными, что и обеспечивает достаточно вариабельную клиническую картину. В группе особого риска оказываются люди старше 65 лет, на протяжении длительного времени подвергавшиеся пагубному воздействию неблагоприятных факторов.
Миеломная болезнь может протекать бессимптомно от нескольких месяцев до нескольких лет. Одним из первых признаков являются боли в костях, которые усиливаются при движении, а также переломы костей. Люди, заболевшие множественной миеломой, более подвержены бактериальным и вирусным инфекциям. Страдает общее самочувствие: появляются слабость, головокружение, головная боль, тошнота и рвота. Часто возникают носовые кровотечения, тромбоз глубоких вен. Нарастает одышка, и происходит быстрая потеря массы тела. При вовлечении в злокачественный процесс внутренних органов появляются симптомы, вызванные нарушением их функции (сердечная недостаточность, почечная недостаточность и другое).
В зависимости от наличия неблагоприятных хромосомных аномалий, уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), уровня альбумина и бета2-микроглобулина сыворотки крови, выделяют три стадии миеломы. На третьей стадии обнаруживают высокий уровень ЛДГ и белковых фракций и выявляют генетические аномалии высоко риска. Также миелому подразделяют на тлеющую (асимптоматическую) и симптоматическую. Тлеющая миелома характеризуются повышением уровня парапротеинов в крови и наличием их в моче. Повреждения внутренних органов при тлеющей форме миеломы отсутствуют. Но при этом обязательно обнаруживаются более 10 % клонов незрелых плазматических клеток в костном мозге.
Диагностика множественной миеломы начинается с тщательного сбора жалоб у пациента. Затем проводят осмотр пациента: осматривают миндалины и полость рта, выполняют пальпацию лимфатических узлов, печени и селезенки и определяют общее состояние пациента по шкале ELOG. Это шкала от 0 до 4, которая помогает оценить активность пациента, его способность выполнять работу и обслуживать себя.
Особое внимание при диагностике миеломы уделяют лабораторным методам исследования, которые применяют на всех этапах лечебно-диагностического процесса (при первичном обращении, при определении тактики лечения, для контроля проводимой терапии, при возникновении нежелательных последствий приема препаратов, при подозрении на рецидив заболевания).
Для обнаружения и подтверждения миеломы, для определения активности злокачественного процесса и оценки успешности проводимой терапии, проводят исследование белковых фракций в крови и моче методом электрофореза с определением моноклональных иммуноглобулинов и бета2-микроглобулина. Также моноклональность иммуноглобулинов оценивают с помощью М-градиента (узкая полоса на электрофореграмме, которую формируют моноклональные иммуноглобулины).
Исследование моноклональности иммуноглобулинов в крови и моче, скрининг и типирование парапротеинов.
Определение биохимических показателей крови:
Исследование показателей свертывающей системы крови:
Основными инструментальными методами диагностики миеломной болезни являются рентгенография, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Показания для назначения каждого вида исследования определяет лечащий врач в зависимости от конкретной клинической ситуации. Все они направлены на оценку состояния костной ткани, поражение которой при миеломной болезни наблюдается в 80% случаев.
Таким образом, можно выделить основную триаду симптомов множественной миеломы:
Продолжительность и качество жизни пациентов зависят от стадии, на которой обнаружено заболевание. Поэтому при выявлении каких-либо симптомов необходимо провести своевременное и полное обследование. Современные методы лечения позволяют добиться полной ремиссии заболевания и продлить жизнь.
Диагностическое значение изменения морфологии лейкоцитов
Большинство токсических изменений отражает асинхронность созревания между ядром и цитоплазмой. Во время нормального гранулоцитопоэза удлинение и пикноз ядра происходят одновременно с конденсированием хроматина и исчезновением цитоплазматических белков (РНК – в виде рибосом и шероховатой эндоплазматической сети, которые придают синий цвет цитоплазме). В результате ускоренного созревания в периферическую кровь попадают незрелые клетки. Они могут быть более крупными (гигантизм), с остатками шероховатой эндоплазматической сети, рибосомами, менее конденсированным хроматином. Эти клетки также могут иметь пенистую или вакуолизированную цитоплазму.
Нейтрофильная токсичность встречается как у палочкоядерных, так и у сегментоядерных нейтрофилов. Нейтрофильную токсичность в мазке крови оценивают субъективно и полуколичественно. Различают легкую, умеренную и выраженную нейтрофильную токсичность.
30% измененных клеток – выраженная нейтрофильная токсичность.
Далее каждый вид нейтрофильной токсичности оценивается в баллах или «+».
Различают 5 основных видов нейтрофильной токсичности:
Возможно появление телец
Деле в цитоплазме нейтрофилов при длительном хранении образца крови (более суток). Следовательно, их появление следует интерпретировать с осторожностью. Наличие 1-2 телец Деле в цитоплазме нейтрофилов оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, 3-4 – как умеренная, более 4 – как выраженная.
В отличие от бело-розовой цитоплазмы «здорового» нейтрофила, у токсически измененной клетки цвет цитоплазмы будет варьироваться от серо-голубого до темно- синего. Подобное диффузное неравномерное окрашивание цитоплазмы нейтрофилов связано с наличием рибосом и остатков шероховатой эндоплазматической сети. Изменение цвета цитоплазмы от неоднородно серого до светло-голубого оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, окрашивание цитоплазмы в равномерно голубой цвет – как умеренная, от синего до темно-синего – как выраженная.
Ядерный хроматин у таких клеток более рыхлый, тонкий, менее конденсированный. Могут встречаться клетки, значительно превосходящие в размере нейтрофилы здоровых животных (гигантские нейтрофилы). Гигантские нейтрофилы возникают в результате пропуска одного из клеточных делений в костном мозге. Эти клетки могут иметь как нормальную морфологию ядра, так и гипосегментированные ядра. Появление подобных клеток мы можем часто наблюдать в крови у кошек, реже – у собак. Гигантские нейтрофилы всегда свидетельствуют о выраженной нейтрофильной токсичности. Появление гигантских нейтрофилов в крови характерно для тяжелых воспалительных процессов или дисгранулопоэза.
Основные причины появления гигантских нейтрофилов в крови кошек:
1. тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс, пиометра и т. д.);
2. острая миелоидная лейкемия (ОМЛ);
3. миелодиспластический синдром;
4. вирусная лейкемия кошек (FeLV);
5. вирус иммунодефицита кошек (FIV);
6. панлейкопения (в результате временной гранулоцитарной гипоплазии).
Под токсической зернистостью принято понимать появление мелких красных зерен (гранул) в цитоплазме нейтрофилов. Данный вид нейтрофильной токсичности характерен для лошадей, коров, лам, верблюдов, он редко встречается у собак и кошек. Эти зерна представляют собой первичные гранулы, сохранившие способность окрашиваться с той же интенсивностью, как это в норме свойственно гранулам промиелоцитов. Токсическую зернистость следует дифференцировать от гранул, содержащихся в цитоплазме нейтрофилов животных с лизосомными болезнями накопления. Ее следует отличать от розовой окраски вторичных гранул, которая не является признаком токсичности. Следует также помнить, что у кроликов, морских свинок, птиц и рептилий вторичные гранулы нейтрофилов окрашиваются в красный цвет (гетерофилы). Токсическая зернистость всегда свидетельствует о выраженной нейтрофильной токсичности.
Степени тяжести нейтрофильной токсичности:
Тельца Деле+
Базофилия цитоплазмы+
Пенистость цитоплазмы++
Темная серо-синяя пенистая цитоплазма+++
Токсическая зернистость+++
Следует помнить, что общеклинический анализ крови (ОАК) должен обязательно включать в себя подсчет лейкограммы вручную и оценку морфологии лейкоцитов. Врач-лаборант всегда должен указывать любой вид нейтрофильной токсичности в бланке результата ОАК. Автоматический подсчет лейкограммы очень сомнителен и не способен оценить изменения морфологии нейтрофилов. Для исследования морфологии нейтрофилов не рекомендуется использовать быстрые красители (например, лейкодиф). Оптимальной окраской считается окраска по Романовскому или Паппенгейму. Токсические изменения часто указывают на тяжелый воспалительный процесс и сопровождаются выраженным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом ядра влево и появлением незрелых клеток (промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов), что является плохим прогностическим признаком. Пациентам с подобной картиной крови необходимы ежедневные исследования общеклинического анализа крови для оценки реакции на проводимое лечение. Важно помнить, что некоторые животные могут иметь сдвиг влево без нейтрофильной токсичности и токсические изменения без сдвига влево (редко). В последнем случае врач- клиницист должен искать другие причины появления токсичности (например, миелодисплазии, длительное хранение образца крови и т. д.). Появлению нейтрофильной токсичности способствуют инфекционные процессы, опухолевые, метаболические. В случае нейтрофилии со сдвигом ядра вправо, нейтропении или при отсутствии изменений в лейкограмме оценка морфологии нейтрофилов может оказатьдополнительную помощь врачу-клиницисту в постановке диагноза.