Что характерно для мышечной ткани

Мышечная ткань: строение и функции

Содержание:

Ткань — сочетание похожих по строению клеток, выполняющих общие функции. Мышечная ткань в организме многоклеточного животного и человека отвечает за движения, механическую прочность и защиту внутренних органов. Ходьба, продвижение пищи, биение сердца — функции, выполняемые различными мышцами.

Строение и функции

Клеточные элементы мышечной ткани вытянуты в длину, за что получили название «волокна». Цитоплазма клеток содержит тонкие белковые нити миофибриллы, которые могут удлиняться и укорачиваться (табл. 1). Специальные органеллы, выработка энергии митохондриями обеспечивают сокращение и растяжение волокон.

Строение и функции мышечной ткани

Виды мышечной ткани

Строение

Функции

Расположение в организме

Поперечно-полосатая

Состоит из длинных и толстых волокон (рис. 1). Они образованы путем слияния отдельных клеток. Ядер много. Полосатая исчерченность вызвана чередованием светлых и темных дисков. Волокна объединяются в пучки.

Произвольные движения тела, дыхание, мимика лица и ряд других действий.

Основа скелетных мышц, языка, глотки, начальной части пищевода.

Гладкая

Отдельные веретеновидные клетки имеют небольшие размеры, объединены в пучки (по 5–10 шт.). В каждой клетке одно ядро (рис. 1). Тонкие миофибриллы протянулись между концами клетки. Ткань лишена поперечной полосатости.

Непроизвольные сокращения стенок внутренних органов с под влиянием нервных импульсов.

Мышечные слои кожи и внутренних органов (пищеварительной системы, мочевого пузыря, кровеносных и лимфатических сосудов, матки).

Поперечно-полосатая сердечная

Клетки удлиненные, разветвленной формы, с небольшим количеством ядер, образуют единую сеть (рис. 1). Поперечная полосатость возникает за счет блестящих полосок на соединениях между клетками.

«Двигатель» кровообращения. Непроизвольные сокращения сердечной мышцы могут происходить под управлением вегетативного отдела нервной системы.

Основная масса сердца.

Мышечные ткани обеспечивает передвижение организма в пространстве. Сокращения мышц необходимы для изменения положения отдельных частей тела. Мышцы, помимо двигательной, выполняют защитную и теплообменную функции.

Свойства

Мышечное волокно растягивается, но в состоянии покоя возвращается к своим первоначальным размерам. Это свойство — результат взаимодействия белковых нитей миофибрилл в цитоплазме клеток. Каждая миофибрилла состоит из протофибрилл: тонких, образованных актином, и более толстых — из миозина.

Свойства мышечной ткани:

Мышечная ткань способна к произвольным или непроизвольным сокращениям в ответ на нервные импульсы. Происходит взаимодействие фибриллярных белков — актина и миозина. В этом процессе обязательно участвуют неорганические ионы кальция. При сокращении тонкие нити актина скользят по толстым протофибриллам миозина.

Сравнительная характеристика видов мышечной ткани

В теле позвоночных животных и человека три типа мышечной ткани: поперечнополосатая, гладкая, сердечная. В организме низших животных мышцы состоят из гладкой ткани. У позвоночных животных и человека этот тип ткани образует стенки внутренних органов, кроме сердца (рис. 2).

Гладкая мышечная ткань

Медленные и продолжительные сокращения мышц контролирует вегетативная нервная система. Задача таких движений — сохранить или изменить объем полых органов против сил растяжения. Гладкие мышцы сокращаются и растягиваются больше, чем другие типы мышечной ткани. Сокращение длится намного дольше, что связано со скоростью прохождения ионов кальция, регулирующих процесс.

Свойства гладких мышц:

Сокращения гладкой мышечной ткани происходят непроизвольно, то есть независимо от воли человека. Сигнал нервной системы проходит через всю массу клеток, что объясняется особенностями иннервации гладкой мускулатуры.

Поперечнополосатая ткань

Клетки имеют толщину от 10 до 100 мкм, длину от 10 до 40 см. Цитоплазма содержит большое количество ядер и миофибрилл, занимающих центральное положение (рис. 2). В зрелых клетках насчитывается сотни миофибрилл, более 100 ядер. Актиновые и миозиновые нити внутри миофибрилл сцеплены друг с другом (рис. 3). Способность к быстрому сокращению у этой ткани выше, чем у других.

Мышечные волокна покрыты оболочкой — сарколеммой. Есть чередующиеся пластинки белков разной плотности, обладающие неодинаковыми коэффициентами преломления света. В оптический микроскоп такие мышцы кажутся исчерченными поперек. Сократительные элементы объединены в мышечные пучки, покрытые соединительнотканной оболочкой. Скелетные мышцы хорошо снабжены кровеносными сосудами и нервами.

Поперечнополосатая сердечная ткань

Особые свойства сердечной мышцы обусловлены строением волокон. Клетки длиной до 100 мкм встречаются только в сердце, не сливаются, как в поперечнополосатой мышечной ткани (рис. 2). Расположение актина и миозина, диски в мышце сердца такие же, как в волокнах скелетной мышечной ткани. Отличительная особенность — наличие глянцевых полосок в местах соединения клеток. Благодаря соединению волокон в единую сеть, возбуждение на одном участке быстро охватывает мышечную массу, участвующую в сокращении.

Мышечная ткань сердца способна к автоматической работе. Между сокращениями наступает рефракторный период, когда мышца находится в покое. При сокращении происходит уменьшении просвета полостей сердца — предсердий и желудочков.

Сердечная поперечнополосатая ткань сокращается в 10–15 раз дольше, чем скелетные мышцы. В нормальных условиях у человека сокращение и расслабление происходит 70–80 раз в минуту. Сокращение вызывают электрические импульсы, возникающие в самом сердце. Этот процесс связан носителем энергии — аденозинтрифосфатом (АТФ).

Полностью автономная работа, непрерывная ритмическая активность — физиологические отличия сердечной мышцы от скелетных. Нервные импульсы вегетативной нервной системы, иннервирующей сердце, не требуются для бесперебойной работы органа.

Источник

Лучевая диагностика миодистрофий

Методы лучевой визуализации на сегодняшний день наиболее эффективны в диагностике заболеваний, характеризующихся дистрофическими изменениями мышечной ткани.

Они позволяют обнаружить патологические изменения на самой ранней стадии и используются в ходе дальнейшей терапии для контроля результатов лечения.

Особая роль отводится этим методам в раннем выявлении и своевременном лечении пациентов с наследственными скелетно-мышечными заболеваниями.

Методы визуализации, благодаря своей безопасности и высокой результативности, могут использоваться для выявления различных миодистрофий и миопатий не только у взрослых, но и у детей.

И если первые дифференциально-диагностические подходы в МРТ были сосредоточены главным образом на визуализации поражения определенной группы мышц нижних конечностей, современные исследования позволяют оценить состояние различных отделов скелета, мышцы туловища, плечевого пояса и верхних конечностей.

Скелетно-мышечная лучевая диагностика в целом и магнитно-резонансная томография (МРТ), в частности, все чаще используются для характеристики степени поражения мышечной ткани и помогает выявить различия между дистрофическими и недистрофическими заболеваниями. А стандартизованные классификации степени поражения мышц при проведении МРТ позволят оперативно оценить патологический процесс в каждой мышце.

Специфическая картина изменений при скелетно-мышечной МРТ может быть полезной для дифференциации отдельных форм поясно-конечностных миодистрофий(ПКМД) и дистрофинопатий.

Компьютерная томография (КТ) позволяет оценить глубокие мышечные структуры.

А ультразвуковое исследование(УЗИ), в свою очередь, провести динамические исследования сокращающихся мышц на предмет патологической мышечной активности. Благодаря отсутствию лучевой нагрузки, проводить исследование можно детям любого возраста.

В дополнение к неврологическому обследованию и нейрофизиологической оценке, скелетно-мышечная визуализация становится все более важным диагностическим инструментом для оценки мышечной ткани, показывающим степень и характер поражения.

Поясно-конечностные мышечные дистрофии (ПКМД) и дистрофинопатии имеют свои характерные особенности, которые важно учитывать при дифференциальной диагностике той или иной патологии.

Скелетно-мышечные изображения в этом случае играют важную роль в подтверждении клинического диагноза, сужая широкую гамму возможных заболеваний и облегчая задачи инвазивной диагностики, такой как биопсия мышц.

С помощью инновационных направлений в лучевой диагностике стало возможным выявлять большое количество наследственных, метаболических и воспалительных заболеваний мышц и, таким образом, предотвратить их дальнейшее развитие.

Методы визуализации

Поперечно-полосатая мускулатура является активно развивающейся тканью и находится под влиянием многих факторов, таких как физическая нагрузка, возраст и пол и.т.д. [5]. Возраст является одним из наиболее важных аспектов, влияющих на строение мышечной ткани [6]. В детстве по мере роста ребенка толщина мышц быстро растет. После полового созревания, в мышцах появляются гендерные различия (у мужчин после периода полового созревания объем мышечной ткани больше, чем у женщин). Пик объема мышечной ткани приходится на возраст 25-40 лет, с последующим снижением. Влияние возраста и пола на формирование поперечно-полостатой мускулатуры, однако, не является линейным и отличается для каждой группы мышц 7.

С помощью методов лучевой диагностики можно визуализировать физиологические изменения мышц и дифференцировать их от патологических процессов.

Большой интерес возможности диагностической визуализации также представляют для мониторинга лечения метаболических скелетно-мышечных заболеваний, и первые полученные результаты обнадеживают [40, 41]. Потенциальная роль новейших МР-техник, таких как перфузионно-взвешенные изображения, диффузионно-взвешенные изображения и МР-спектроскопия, а также использование контрастных препаратов в настоящее время не определена. Можно предположить, что некоторые из этих методов смогут увеличить точность обнаружения тонких изменений в поперечно-полосатых мышцах и будут способствовать более глубокому пониманию основных патофизиологических механизмов 32.

Первые дифференциально-диагностические подходы в МРТ

Хотя первые дифференциально-диагностические подходы в МРТ были сосредоточены главным образом на визуализации поражения определенной группы мышц нижних конечностей, настоящие исследования направлены на использовании информации от различных отделов скелета, включая МРТ мышц туловища, плечевого пояса и верхних конечностей, чему, безусловно, способствует появление современных быстрых МР-последовательностей и приложений. Высокопольные МРТ все чаще используются в клинических условиях [36, 37]. Из-за значительного увеличения отношения сигнал-шум, in vivo удается получать изображения с высоким пространственным разрешением за короткое время [27, 38, 39].

Диагностическая ценность МРТ с контрастным усилением при миодистрофиях на сегодняшней день остается сомнительной. Отсроченные контрастные серии в ряде случаев могут быть полезны для выявления гиперфиксации препаратов гадолиния соединительной тканью. Проведенные опыты на животных с контрастными препаратами, тропными к поврежденной поперечно-полосатой мускулатуре, показали обнадеживающие результаты не только для дифференциации «здоровых» и «больных» мышц, но и для более глубокого понимания патогенеза мышечного повреждения при дистрофических расстройствах [30, 31].

Количественные МРТ методы, такие как Т2-картирование, количественный подсчет мышечного жира, магнитно-резонансная спектроскопия и МР-перфузия потенциально могут быть полезны для анализа степени патологических изменений в поперечно-полосатых мышцах 33. В частности, измерение скорости мышечного кровотока помогает разграничить воспалительный (увеличение перфузии микроциркуляторного русла) и дегенеративный/дистрофический характер поражения.

Дальнейшие исследования позволят определить место данных методик в алгоритме обследования больных миодистрофиями.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

МРТ все чаще используется в обследовании пациентов с подозреваемой или доказанной врожденной или метаболической нервно-мышечной дистрофией. МРТ обеспечивает высокий контраст мягких тканей, что позволяет провести отличную оценку поперечно-полосатых мышц, их формы, объема (гипотрофия, гипертрофия), а также структуры [1, 2]. Из-за отсутствия ионизирующего излучения, МРТ стала ценным методом визуализации у детей, даже при необходимости седации [3].

Дистрофические изменения, такие как жировая дегенерация мышечных волокон может быть легко и точно обнаружены с применением T1-ВИ и T2-ВИ последовательностей (рисунок 2).

Рисунок 2. Представлены МР-томограммы бедер и голеней мужчины 34 лет с ПКМД 2А, выполненных в аксиальной плоскости в режиме Т1-ВИ

Отмечается асимметричная билатеральная жировая дегенерация отдельных мышц бедер и голеней (указаны белыми и черными стрелками):

– головки четырехглавых мышц, медиальные и латеральные головки икроножных мышц имеют неровные нечеткие контуры, узурпированы по типу ткани, «изъеденной молью», с множественными разнокалиберными участками повышенного сигнала, занимающими от 20% до 80% их объема – полиморфная картина с поражением мышц от начального до выраженного (1-3 стадия по шкалам Mercuri и Fischer, 1-2 стадия по шкале Kornblum)

Кроме того, воспалительные изменения, такие как отек мышечной ткани также хорошо визуализируются при МРТ в T2 FS последовательности.

В свою очередь, с помощью техник жироподавления МРТ позволяет обнаружить мельчайшие участки отека мышечной ткани (токсического, метаболического или воспалительного характера). Зоны миофибриллярного отека свидетельствует об активности процесса и могут быть мишенью при необходимости биопсии (рисунок 3).

Рисунок 3. На T2 FS в аксиальной плоскости у пациента 15 лет с ПКМД 2B (дисферлинопатия) определяется повышение МР-сигнала (указаны стрелками) от головок четырехглавых мышц бедра (латеральной, медиальной и промежуточной широких мышц), а также приводящих мышц (преимущественно поражены большие приводящие мышцы), характеризующей ее воспалительный отек и рабдомиолиз на ранних стадиях миодистрофии. Рядом авторов было убедительно показано, что МРТ обладает более высокой чувствительностью в выявлении дистрофических изменений по сравнению с КТ [22, 23]. Степень мышечной дистрофии определяется при помощи оценочных шкал 25. Большинство разработанных оценочных шкал основаны на степени жировой перестройки мышечной ткани, начиная с отсутствия жира в мышце и заканчивая тотальной липодистрофией.

Стандартизованные классификации степени поражения мышц

Стандартизованные классификации степени поражения мышц позволяют быстро и достоверно оценить характер и стадию вовлечения каждой мышцы. Таблица МРТ классификации, применяемые для визуальной оценки дистрофических изменений поперечно-полосатой мускулатуры

Стадия	Mercuri et al. 2002 [25]	Kornblum et al. 2006 [27]	Ночные исследования
0	норма	норма
1	норма	Отдельные участки нечетких контуров мышцы по типу «изъеденных молью» на фоне единичных фокусов повышенного сигнала на Т1-ВИ и Т2-ВИ с использованием жироподавления	Начальное поражение: участки повышенного МР-сигнала от мышцы на Т1-ВИ, фокусы повышенного сигнала от мышц в режиме Т2 FS
3	Умеренное поражение: МР-картина разрозненных областей повышенного МР-сигнала от мышц с тенденцией к слиянию на фоне жировой перестройки мышц с формированием картины по типу мышц «изъеденных молью». Объем поражения- 30-60% мышечных волокон отдельной мышцы.	Тотальная жировая дегенерация мышцы: замещение мышечных волокон жировой и соединительной тканью	Выраженное поражение: зоны повышенного МР-сигнала от мышцы на Т1-ВИ с тенденцией к слиянию, занимающие более 50% ее объема
4	Выраженное поражение: Сливные зоны повышенного МР-сигнала за счет замещения мышечной ткани соединительной и жировой тканью на фоне которых остаются различимы только края фасций и сосудисто-нервных пучков.	Тотальная жировая дегенерация мышцы: замещение мышечных волокон жировой и соединительной тканью

Компьютерная томография (КТ)

Ультразвуковое исследование (УЗИ)

Рисунок 1. Ультразвуковые изображения четырехглавой мышцы у здорового человека (а) и пациента с мышечной дистрофией Дюшенна (b).

У здорового человека мышцы в основном гипоэхогенны с наличием многочисленных соединительно-тканных перегородок (наружный и внутренний перимизий) (а).

У пациента с мышечной дистрофией определяется повышение эхогенности мышцы с ее мелкозернистой перестройкой из-за замены нормальных мышечных волокон соединительной и жировой тканью (b). European Radiology 2010 October; 20(10).

Для количественной оценки степени жировой дистрофии по УЗИ есть несколько классификаций (например, шкала Heckmatt), а также компьютерные алгоритмы количественного анализа эхосигнала. 18. Эффективной методикой верификации окончательного диагноза является биопсия мышечной ткани под УЗИ-контролем. [10, 21].

Поясно-конечностные мышечные дистрофии (ПКМД) и дистрофинопатии

Дистрофинопатии — это рецессивные заболевания, обусловленные мутацией в 21 локусе короткого плеча Х-хромосомы, в крупном гене, который кодирует белок дистрофин (филаментный белок, который выполняет структурные и «якорные» функции). Выделяют две формы дистрофинопатии – более тяжелую мышечную дистрофию Дюшенна и более благоприятную мышечную дистрофию Беккера.

Поясно-конечностные дистрофинопатии и МР-семиотика

Калпаин-3Болезнь манифестирует в широком возрастном
диапазоне от 2 до 40 лет
(средний возраст 14 лет). Характерным и
ранним признаком заболевания является
гиперлордоз в поясничном отделе
позвоночника. У большинства больных
отмечено возникновение контрактур,
наиболее выраженных в голеностопных
суставах, а также деформация грудной
клетки, приводящая к возникновению
дыхательных расстройств. Течение
заболевания умеренно прогрессирующее,
приводящее к инвалидизации во
взрослом возрасте.Доминирует поражение мышц
задней группы: в области таза –
большая ягодичная мышца, на
бедре- полуперепончатая и
приводящие мышцы, бицепс,
редко вовлекаются –
латеральная головка
квадрицепса, портняжная и
нежная мышцы. Селективно
поражаются медиальная головка
икроножной мышцы и
камбаловидная мышца, редко
возникает гипертрофия
передней большеберцовой
мышцы.

Обычно медленно прогрессирует,
инвалидизация наступает спустя 30 и
более лет от начала заболевания.

Выраженные дистрофические
изменения мышц передней и
задней поверхности бедра за
исключением портняжной и
нежной мышц.

На голени отмечается
поражение задней группы
мышц, с относительным
щажением медиальной
головки икроножной мышцы

белокКлинические проявления заболевания
отличаются значительным
разнообразием с наличием как
внутрисемейного, так и межсемейного
полиморфизма. Описаны как
пациенты с ранним началом,
тяжелым течением и быстрой
инвалидизацией, так и началом
до 40 лет и медленным
прогрессированием.Характерно поражение
задних групп мышц ног
с неизбирательным диффузным
поражением мышц голени

ПКМД 2F; Гамма-саркогликан,

Дельта-саркогликан.Общим для данной группы
является возникновение заболевания
в возрасте от 2 до 10 лет и
быстро прогрессирующее,
злокачественное течение.
Характерно возникновение
псевдогипертрофий различных
мышечных групп и прежде
всего, икроножных мышц.Отмечается преобладающее
поражение передней группы
мышц бедра.

Мышечная дистрофия Дюшенна;

Начинается в возрасте
2-5 лет и характеризуется
прогрессирующей мышечной слабостью,
атрофией и псевдогипертрофией
проксимальных мышц, нередко
сопровождается кардиомиопатиями
и нарушением интеллекта.
На ранних этапах заболевания
наблюдается повышенная утомляемость
при ходьбе, изменение походки («утиная походка»).
При этом происходит постепенная
деградация мышечных тканей.
95% больных перестают ходить
в возрасте 8-12 лет. В
возрасте 18-20 лет
больные, как правило, умирают,
часто от дыхательной недостаточностиХарактерно поражение передних
и задних групп мышц бедра, с
преобладанием изменений
в разгибателях, вовлечение
задней группы мышц
голени, в частности икроножной
мышцы. Псевдогипертрофия мышц
голеней.

Мышечная дистрофия Беккера;

Аллельная форма мышечной
дистрофии Дюшенна. Характеризуется
сходными клиническими
проявлениями, более поздним
началом (примерно в 10-16 лет)
и более мягким течением.
Такие больные часто сохраняют
способность ходить до 20 лет,
а некоторые – до 50-60 лет,
продолжительность жизни
сокращена незначительно.Характерно поражение передних
и задних групп мышц бедра, с преобладанием
изменений в разгибателях, вовлечение
задней группы мышц голени,
в частности икроножной мышцы
Псевдогипертрофия мышц голеней.

Приоритетное поражение мышц

Если поражение передней группы мышц бедра не уступает или превосходит изменения в задней группе, необходимо оценить состояние икроножной мышцы. При вовлечении икроножной мышцы можно предполагать патологию дистрофина у пациента (миодистрофия Дюшенна или Беккера), если мышца интактна – более вероятно наличие саркогликанопатий. При атрофии голени и отсутствии других изменений скелета («крыловидные лопатки») можно думать о дисферлинопатии.

Если мышцы задней группы бедра поражены значительно сильнее, чем передней, возможны следующие варианты:

— при диффузном поражении мышц голени с псевдогипертрофией передних мышц более вероятным диагнозом будет ФКПР

— при избирательной атрофии камбаловидной и медиальной головки икроножной мышцы или атрофии мышц без признаков псевдогипертрофии вероятна патология дисферлина или калпаина-3 («крыловидные лопатки»)

Об авторе

Источник

Что характерно для мышечной ткани

Введение

В современной медицине все больший интерес вызывают вопросы лечения и профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы, возникновение которых в значительной мере связано с нарушением структуры и функций сердечной мышечной ткани (атеросклероз, инфаркт миокарда, гипертензия, астма и др.). В связи с необходимостью более глубокого изучения этиологии и патогенеза заболеваний сердечно-сосудистой системы, познания механизмов, лежащих в основе этих состояний, возрастает интерес к фундаментальным исследованиям структурно-функциональных особенностей сердечной мышечной ткани.

1 Общая характеристика сердечной мышечной ткани

Стенка сердца состоит из трех оболочек:

В организме человека все мышечные ткани, в том числе и сердечная мышечная ткань, специализированы на функции сокращения и развиваются на общей основе: гипертрофии и видоизменении сократимой механической актин-миозиновой системы.

Сердечная мышечная ткань относится к поперечнополосатой мышечной ткани целомического типа, встречается только в мышечной оболочке сердца (миокарде) и устьях связанных с ним крупных сосудов; образована структурными элементами (клетками, волокнами), которые имеют поперечную исчерченность вследствие особого упорядоченного взаиморасположения в них актиновых и миозиновых миофиламентов и обладает спонтанными (непроизвольными) ритмическими сокращениями (рис. 1).

Основным функциональным свойством сердечной мышечной ткани является способность к спонтанным ритмическим сокращениям, на активность которых влияют гормоны и нервная система (симпатическая и парасимпатическая).

Для понимания структурно-функциональных особенностей сердечной мышечной ткани рассмотрим процессы ее формирования в период развития сердца и кардиомиогенеза.

2 Развитие сердца и кардиомиогенез

Закладка сердца человека происходит в начале 3-й недели развития (у эмбриона длиной 1,5 мм) и представлена парным скоплением мезенхимных клеток в задней части головного отдела эмбрионального щитка под висцеральным листком мезодермы (рис. 2, 3). С течением времени эти скопления превращаются в две удлиненные трубки, вдающиеся вместе с висцеральным листком мезодермы в целомическую полость тела, и выстилаются эндотелием. Позднее мезенхимные трубки сливаются и из их стенок образуется эндокард.

Рис. 3. Развитие сердца человека

Перикард формируется из париетального листка мезодермы.

Широкое пространство между эндотелиальными трубочками и миокардиальной пластинкой заполняется эндокардиальным гелем.

По мнению А.Г. Кнорре слой образующегося эпикарда (его мезотелиальное покрытие) нарастает на зачаток миокарда позднее, со стороны венозного синуса. Поэтому первичную закладку сердца предлагается называть не миоэпикардиальной пластинкой, а миокардиальной.

Клетки зачатка миокарда (миокардиальная пластинка), т.е. кардиомиобласты, производят процесс деления и на 2-м месяце эмбрионального развития в них появляются миофибриллы с поперечной исчерченностью. Z-полоски появляются одновременно с саркотубулярной сетью и поперечными инвагинациями клеточной мембраны (Т-системы). На плазмолеммах контактирующих миобластов образуются десмосомы. Формирующиеся миофибриллы прикрепляются к плазмолеммам, где позднее образуются вставочные диски.

В конце 2-го месяца начинает формироваться проводящая система сердца, завершение образования всех отделов которой завершается к 4-му месяцу. Развитие мышечной ткани левого желудочка происходит быстрее, чем правого.

Опорный скелет сердца образован фиброзными кольцами между предсердиями и желудочками и плотной соединительной тканью в устьях крупных сосудов. Кроме плотных пучков коллагеновых волокон, в состав опорного скелета сердца входят эластические волокна, а иногда встречаются хрящевые пластинки.

В процессе развития сердце человека увеличивается в объеме в 16 раз в сравнении с сердцем новорожденного, при этом в 15 раз возрастает объем кардиомиоцитов.

Таким образом, рост миокарда происходит из-за полиплоидизации ядер кардиомиоцитов и гипертрофии, которая свойственна внутриклеточной регенерации, т.е. умножением числа внутриклеточных структур и увеличением массы гиалоплазмы. Полиплоидизация и гипертрофия обеспечивают увеличение миокарда при его развитии, а также осуществляют компенсационный рост ответ на повышенную нагрузку на сердце, когда может происходить небольшой всплеск митотической активности, но часто без цитотомии.

В процессе развития сердечной мышечной ткани происходит инверсия митотического индекса: на ранних этапах развития максимальная пролиферативная активность наблюдается в желудочках, а позднее более интенсивно митозируют миоциты предсердий.

Итак, кардиомиоциты представляют собой некамбиальную, медленно растущую популяцию, не имеющую сателлитов.

2.1 Строение внутренней оболочки сердца эндокарда

Питание эндокарда производится в основном диффузно из-за наличия крови, находящейся в сердечных камерах. Кровеносные сосуды имеются только в наружном соединительнотканном слое эндокарда.

2.1.1 Клапаны сердца

Левый предсердно-желудочковый клапан появляется в виде эндокардиального валика, в который к 2,5 месяцам врастает соединительная ткань из эпикарда. На 4-м месяце из эпикарда в створку клапана врастает пучок коллагеновых волокон, образующий позже фиброзную пластинку. Правый предсердно-желудочковый клапан закладывается как мышечно-эндокардиальный валик. С 3-го месяца эмбриогенеза мышечная ткань правого атриовентрикулярного клапана уступает место соединительной ткани, врастающей со стороны миокарда и эпикарда. У взрослого человека мышечная ткань сохраняется в виде рудимента только с предсердной стороны в основании клапана. Таким образом, предсердно-желудочковые клапаны являются производными как эндокарда, так и соединительной ткани миокарда и эпикарда.

На границе между восходящей частью дуги аорты и левым желудочком сердца локализуются аортальные клапаны, которые по своему строению имеют много общего с предсердно-желудочковыми клапанами и клапанами легочной артерии.

2.2 Строение средней оболочки сердца миокарда

Различают два типа кардиомиоцитов:

2.2.1 Сердечные миоциты желудочков и предсердий

Рис. 4. Строение кардиомиоцита сердца.

Т-каналы желудочковых миоцитов имеют характер глубоких поперечных складок на уровне линий Z, их продольных ветвей и анастомозов вблизи дисков А. Объем Т-системы в желудочковых миоцитах составляет 27-36% от объема цитоплазмы. По каналам данной системы у кардиомиоцитов не только распространяется импульс, но и поступают метаболиты в клетку.

Специализированными структурами кардиомиоцитов являются «вставочные диски», которые представляют собой комплекс, состоящий из промежуточных соединений (fascia adherens), нексусов (щелевые контакты) и десмосом (рис. 5, 6). Вставочные диски всегда находятся на уровне линий Z и содержат плотный материал, в котором много липидов и ряд белков, в том числе α-актинин, виментин, винкулин, десмин, спектрин, коннектин и др.

Рис. 5. «Вставочные диски» кардиомиоцитов

Объемная модель фрагментов двух кардиомиоцитов на уровне вставочного диска. Видны пальцевидные выросты клеток, которые на срезе имитируют рисунок «вставочного диска»

Рис. 6. Ультраструктурная организация области «вставочного диска» кардиомиоцитов

Клеточные соединения в виде десмосом имеют характерное строение, а нексусы в основном располагаются вдоль продольной оси клетки. В этих образованиях сближаются мембраны контактирующих клеток, образуя многочисленные коннексоны, при этом через гидрофильный канал распространяется нервный импульс и происходит обмен метаболитами между соседними миоцитами. Промежуточные соединения, или полоски слипания, представляют собой уплотненные участки плазмоллем контактирующих клеток и связывают конечные саркомеры соседних миоцитов. Вставочные диски соединяют друг с другом продольно лежащие миоциты с образованием тяжей или функциональных волокон. Часто плотные вставочные диски имеют ступенчатый вид.

Рабочие миоциты предсердий в отличие от желудочковых содержат секреторные гранулы и имеют способность к митозу. Данные миоциты мельче желудочковых и часто с отростками. Миофибриллярных элементов в них меньше на 40%, и реже наблюдаются лестничные структуры во вставочных дисках. Гранулярный эндоплазматический ретикулум и аппарат (комплекс) Гольджи развиты в этих клетках сильнее, чем в желудочковых миоцитах. Характерно, что Т-система в рабочих миоцитах предсердий почти не развита и если присутствуют, то каналы располагаются вдоль, а не перпендикулярно продольной оси клетки.

2.2.2 Сердечные миоциты проводящей системы сердца

Миоциты проводящей системы сердца (рис. 7). К проводящей системе сердца (systema conducens cardiacum) относятся мышечные клетки, формирующие и проводящие импульсы к сократительным клеткам сердца. В состав проводящей системы входят синусно-предсердный и предсердно-желудочковый узлы, предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса), его ножки и концевые разветвления ножек, образованные клетками Пуркинье. В сердце человека клетки проводящей системы сильно отличаются по размерам и структуре от рабочих миоцитов. Различают три типа мышечных клеток, которые в разных соотношениях находятся в соответствующих отделах данной системы.

Рис. 7. Кардиомиоциты проводящей системы сердца

Другим типом клеток синусного узла, находящегося по его периферии, является переходный, или латентный тип. В таких клетках больше миофибрилл и нексусов, а в некоторых из них есть Т-каналы. Данные клетки проводят импульс из синусного узла к другим клеткам предсердия, а именно от Р-клеток к клеткам предсердно-желудочкового пучка и рабочему миокарду.

Предсердно-желудочковый узел имеет клетки, схожие с миоцитами синусного узла. Оба узла сильно иннервированы с преобладание адренергических терминалей. Каждый миоцит имеет и афферентную, и эфферентную иннервации.

Предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) представляет прямое продолжение предсердно-желудочкового узла и покрыт «чехлом» из плотной соединительной ткани. Ножки пучка разветвляются под эндокардом, а также по толщине миокарда желудочков и проникают в сосочковые мышцы.

В проводящей системе сердца преобладают энзимы, принимающие участие в анаэробном гликолизе (фосфорилаза, дегидрогеназа молочной кислоты). В проводящих волокнах уровень калия ниже, а кальция и натрия выше в сравнении с сократительными кардиомиоцитами.

2.3 Строение наружной оболочки сердца эпикарда и перикарда

Наружная оболочка сердца, или эпикард (epicardium), представляет висцеральный листок перикарда (pericardium). Эпикард образован тонкой пластинкой соединительной ткани, плотно срастающейся с миокардом. Свободная поверхность ее покрыта мезотелием. В основе эпикарда различают поверхностный слой коллагеновых волокон, слой эластических волокон, глубокий слой коллагеновых волокон и глубокий коллагеново-эластический слой, составляющей до 50% всей толщины эпикарда.

В перикарде соединительнотканная основа развита сильнее, чем в эпикарде. Здесь много эластических волокон, особенно в глубоком его слое. Поверхность перикарда, обращенная к перикардиальной полости, также покрыта мезотелием. Эпикард и париетальный листок перикарда имеют многочисленные нервные окончания в основном свободного типа.

3. Васкуляризация сердца

Венечные (коронарные) артерии имеют плотный эластический каркас, в котором выделяются внутренняя и наружная эластические мембраны. Гладкие мышечные клетки в артериях обнаруживаются в виде продольных пучков во внутренней и наружной оболочках.

В основании клапанов сердца кровеносные сосуды в месте прикрепления створок разветвляются на капилляры, откуда кровь собирается в коронарные вены, впадающие в правое предсердие или венозный синус. В эпикарде и перикарде также находятся сплетения сосудов микроциркуляторного русла. Проводящая система сердца, особенно ее узлы, обильно снабжена кровеносными сосудами.

Кровоснабжение сердечной мышечной ткани чрезвычайно обильно: по уровню кровоснабжения (мл/мин/100г массы) миокард уступает только почке и превышает другие органы, включая головной мозг. В частности, этот показатель для сердечной мышцы в 20 раз выше, чем для скелетной.

Лимфатические сосуды в эпикарде сопровождают кровеносные. В миокарде и эндокарде они проходят самостоятельно и образуют густые сети. Лимфатические капилляры обнаружены также в атриовентрикулярных и аортальных клапанах. Из капилляров лимфа, оттекающая от сердца, направляется в парааортальные и парабронхиальные лимфатические узлы.

4 Иннервация сердца

В стенке сердца обнаруживается несколько нервных сплетений и ганглиев. Наибольшая плотность расположения нервных сплетений наблюдается в стенке правого предсердия и синусно-предсердного узла проводящей системы.

Рецепторные окончания в стенке сердца образованы нейронами ганглиев блуждающих нервов и нейронами спинномозговых узлов, а также ветвлениями дендритов равноотростчатых нейроцитов внутриорганных ганглиев (афферентные нейроны).

Пресинаптический аппарат в кардиомиоцитах синапсов характеризуется тем, что практически не удается выделить в миокардиоцитах локальные постсинаптические структуры, так как эффекторные влияния имеют модулирующий характер.

Электротоническое влияния в миокардиальной ткани распространяются далеко за пределы одной клетки, и как следствие, обнаружение высокого коэффициента передачи между кардиомиоцитами, что обусловлено наличием электрических синапсов (щелевых контактов) между клетками. При этом автоматизм сокращения связан с передачей импульса через указанные контакты.

В миокарде много афферентных и эфферентных нервных волокон. Раздражение нервных волокон, окружающих проводящую систему, а также нервов, подходящих к сердцу, вызывает изменение ритма сердечных сокращений. Это указывает на определяющую роль нервной системы в ритме сердечной деятельности, следовательно, и в передаче импульсов по проводящей системе сердца.

5. Функциональная адаптация сердца

Функциональная адаптация клеток в гистогенезе сердечной мышечной ткани проявляется в гетерохромном развитии мышечных элементов миокарда различных отделов сердца. По морфологическим, гистохимическим, гистоавторадиографическим и биометрическим признакам, а также скорости дифференцировки мышечных клеток миокард желудочков, предсердий и мышечные трабекулы отличаются друг от друга, что находится в связи с особенностями гемодинамики, трофики и функции этих отделов миокарда.

Генетически детерминированные основные параметры процессов дифференциации, пролиферации и интеграции клеток миокарда характеризуются известным диапазоном изменчивости, вследствие чего осуществляется адаптация миокарда к конкретным условиям функционировании на каждом этапе фило- и онтогенеза как в норме, так и под влиянием различных внутренних и внешних условий.

6. Возрастные изменения сердечной деятельности

В течение онтогенеза можно выделить три периода изменения гистоструктуры сердца:

В период 20-30 лет при обычной функциональной нагрузке сердце человека находится в стадии относительной стабилизации. В возрасте старше 30-40 лет в миокарде обычно начинается некоторое увеличение его соединительнотканной стромы. При этом в стенке сердца, особенно в эпикарде, появляются адипоциты.

Степень иннервации сердца также изменяется с возрастом. Максимальная плотность внутрисердечных сплетений на единицу площади и высокая активность медиаторов отмечаются в период полового становления человека. После 30-летнего возраста уменьшаются плотность холинергических сплетений и количество медиаторов в них сохраняется на постоянном уровне. Нарушение равновесия в вегетативной иннервации сердца предрасполагает к развитию сложных патологических состояний. В пожилом возрасте уменьшается активность медиаторов в холинергических сплетениях сердца.

При повышенных систематических функциональных нагрузках общее количество клеток не возрастает, но в цитоплазме увеличиваются содержание органелл общего значения и миофибрилл, а также размер клеток (функциональная гипертрофия); соответственно возрастает и степень плоидности ядер кардиомиоцитов.

7. Регенерация сердечной мышечной ткани

Для сердца как органа характерна способность к регенерации путем регенераторной гипертрофии, при которой масса органа восстанавливается, но форма остается нарушенной. Подобное явление наблюдается после перенесенного инфаркта миокарда, когда масса сердца может восстановиться как целое, при этом на месте повреждения образуется соединительнотканный рубец, но орган гипертрофируется, т.е. нарушается форма. Происходит не только увеличение размеров кардиомиоцитов, но и пролиферация в основном в предсердиях и ушках сердца.

Ранее полагали, что дифференцировка кардиомиоцитов является необратимым процессом, связанным с полной потерей этими клетками способности к делению. Но на современном уровне многочисленные данные показывают то, что дифференцированные кардиомиоциты способны к синтезу ДНК и митозу. В исследовательских работах П.П. Румянцева и его учеников показано, что после экспериментального инфаркта миокарда левого желудочка сердца в клеточный цикл возвращается 60-70% предсердных кардиомиоцитов, возрастает число полиплоидных клеток, но это не компенсирует повреждение миокарда.

Установлено, что кардиомиоциты способны к митотическому делению (в том числе и клетки проводящей системы). В миокарде сердца особенно много одноядерных полиплоидных клеток с 16-32-кратным содержанием ДНК, но встречаются и двуядерные кардиомиоциты (13-14%) в основном октоплоидные.

В процессе регенерации сердечной мышечной ткани кардиомиоциты участвуют в процессе гиперплазии и гипертрофии, возрастает их плоидность, но уровень пролиферации клеток соединительной ткани в области повреждения оказывается в 20-40 раз выше. В фибробластах активизируется синтез коллагена, в результате чего репарация происходит путем рубцевания дефекта. Биологическое представление подобной адаптационной реакции соединительной ткани объясняется жизненной важностью сердечного органа, так как задержка с закрытием дефекта может привести к гибели.

Считалось, что у новорожденных, а возможно, и в раннем детском возрасте, когда способные к делению кардиомиоциты еще сохраняются, регенераторные процессы сопровождаются увеличением количества кардиомиоцитов. При этом у взрослых физиологическая регенерация осуществляется в миокарде в основном путем внутриклеточной регенерации, без увеличения количества клеток, т.е. в миокарде взрослого человека отсутствует пролиферация кардиомиоцитов. Но недавно получены данные о том, что в здоровом сердце человека 14 миоцитов из миллиона находится в состоянии митоза, завершающегося цитотомией, т.е. количество клеток не значительно, но увеличивается.

Применение современных методов клеточной биологии в клинических и экспериментальных исследованиях позволило перейти к выяснению клеточных и молекулярных механизмов повреждения и регенерации миокарда. Особенно интересны данные о том, что в перинекротических областях и в функционально перегруженном сердце происходит синтез эмбриональных миоакрдиальных белков и пептидов, а также белков, синтезирующихся во время клеточного цикла. Это подтверждает положение о сходстве механизмов регенерации и нормального онтогенеза.

Выяснилось также и то, что дифференцированные кардиомиоциты в культуре способны к активному митотическому делению, что, возможно, объясняется не полной утратой, а подавлением способности кардиомиоцитов возвращаться в клеточный цикл.

Важной задачей теоретической и практической кардиологии является разработка способов стимуляции восстановления поврежденного миокарда, т.е. индукции миокардиальной регенерации и уменьшения соединительнотканного рубца. Одно из направлений исследований предоставляет возможность переноса регуляторных генов, которые превращают фибробласты рубца в миобласты или трансфекция в кардиомиоциты генов, контролирующих рост новых клеток. Другим направлением является перенос в область повреждения фетальных скелетных и миокардиальных клеток, которые могли бы участвовать в восстановлении сердечной мышцы. Также проводятся эксперименты по трансплантации скелетной мышцы в сердце, показывающие образование в миокарде участков сокращающейся ткани и улучшающие функциональные показатели миокарда. Перспективным может быть лечение с применением факторов роста, оказывающих как прямое, так и косвенное воздействие на поврежденный миокард, например, улучшение ангиогенеза.

8. Патологическая гистология сердечной мышечной ткани

Различные повреждающие воздействия на сердце (прекращение притока артериальной крови, травмы, воспаления и др.) могут вызвать некроз мышечной ткани, т.е. гибель мышечных клеток. Некроз, возникающий при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма или в условиях недостаточного коллатерального кровообращения, более характерен для миокарда. Артериальная сеть поперечнополосатых мышц в большом количестве имеет анастомозирующие сосуды, поэтому в случае полного закрытия артерии ишемии не наблюдается. Дистрофические и некротические изменения в мышцах развиваются только при длительном закрытии крупных артерий.

Для миокарда характерны следующие клинико-морфологические формы некроза: коагуляционный некроз, коагуляционный миоцитолиз, колликвационный некроз. В развитии разных типов некроза участвуют различные биохимические механизмы.

Колликвационный некроз развивается в результате пропитывания миокарда экссудатом из кровеносных сосудов. При этом в клетках возникает внутриклеточный отек и вакуолизация, что обычно может наблюдаться в периваскулярной и субэндотелиальной областях после инфаркта.

Вследствие воспалительной реакции происходит рассасывание омертвевшей мышечной ткани и последующим замещением рубцом. Вокруг пораженного участка наблюдается жировая дистрофия и липоматоз, а также отложение извести.

При атрофии миокарда тяжи кардиомиоцитов постепенно становятся тоньше. В случае сильной атрофии исчезает поперечная исчерченость, продольная же сохраняется дольше. В местах атрофии может развиться воспалительный процесс, образование межуточной соединительной ткани.

Наиболее типичной приспособительной реакцией миокарда на повышение физической нагрузки является гипертрофия. Гипертрофия сердечной мышцы часто относится к рабочим гипертрофиям, при этом наблюдается утолщение мышечных волокон и кардиомиоцитов, обусловленное увеличением количества саркоплазмы и миофибрилл. Установлено, что в миокарде гипертрофия является реакцией на пролиферативные стимулы и гемодинамическую нагрузку кардиомиоцитов, вышедшие из митотического цикла (исследования гипертрофии миокарда при различных воздействиях: бег, плавание, индивидуальные дозированные физические нагрузки, экспериментальная коарктация аорты и др.)

Процесс гипертрофии включает три основных стадии:

2. Стадия завершающейся гипертрофии и относительной устойчивости гиперфункции;

3. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и постепенного истощения при явлениях нарушения синтеза нуклеиновых кислот и белков.

Заключение

Анализ структурно-функциональных особенностей сердечной мышечной ткани показал, что, несмотря на то, что миокардиальная ткань состоит из отдельных клеток, в функциональном отношении она представляет собой единую систему. Способность сердечной мышечной ткани к регенерации, а также адаптация миокарда к конкретным условиям функционирования позволяют по-новому посмотреть на вопросы лечения и профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы, возникновение которых связано с повреждением структуры сердечной мышечной ткани и, как следствие, дисфункцией сердечной деятельности.

На современном уровне полагают, что в проблеме микроциркуляции заложен целый ряд расстройств сердечно-сосудистой деятельности при различных заболеваниях организма. Данная область получила ускоренное развитие особенно во 2-й половине ХХ века и уже сегодня формирует новые принципы в лечении патологий сердца. Импульсом к этому послужило техническое совершенствование исследований трансорганной микрогемодинамики и разработка методологических подходов к анализу гемато-тканевых взаимодействий в системе микроциркуляции.

Проведение научных исследований в различных направлениях, в том числе и микроциркуляционного русла сердца, совершенствование существующих и развитие новых способов оперативного лечения врожденных и приобретенных пороков сердца, применение современного диагностирующего оборудования и эффективных лекарственных препаратов, а также просвещение общества в направлении здорового образа жизни представляют возможность достижения целей, направленных на обеспечение лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы и сохранение здоровья человека.

3. Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.И. Микроциркуляторное русло. М.: Медицина, 1975.

Источник