деструкция челюсти что такое
Оценка степени тяжести деструктивных поражений костной ткани у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции
Оценка степени тяжести воспалительно-деструктивных поражений костной ткани периапикальной области, зоны фуркации и межзубных/межкорневых перегородок имеет ключевое значение при планировании этапов диагностики, лечения и реабилитации пациентов врачами-стоматологами любого профиля. Особенно много споров поставленная проблема вызывает при выборе ортопедических/ортодонтических конструкций, ограничении дизруптивной нагрузки, консервативной/хирургической тактике ведения пациентов, отягощенных эндопародонтальными очагами инфекции (ЭПО).
Эндопародонтальный очаг одонтогенной инфекции представляет собой сочетание воспалительно-деструктивных процессов в верхушечном периодонте и маргинальном пародонте. Учитывая агрессивность таких очагов хронической инфекции, уместно упомянуть о так называемом эндопародонтальном синдроме, при котором имеют место системные проявления микробной сенсибилизации организма: септический эндокардит, ревматизм, хронический пиелонефрит.
Вопросы этиопатогенеза ЭПО обсуждаются отечественными и зарубежными исследователями в течение нескольких десятилетий, однако вопрос первичности/вторичности вовлечения в воспалительный процесс тканей эндодонта/пародонта остается нерешенным.
На сегодняшний день постулировано, что пенетрация инфекционных агентов — микробов и их токсинов в системе эндодонт/пародонт происходит по сосудистой системе (васкулярным путем) и по основным корневым каналам, их ответвлениям, а также дентинным канальцам (тубулярным путем).
Сочетанные заболевания пульпы и пародонта являются причиной потери зубов более чем в 50 % случаев. Диагностика затрудняется тем, что эти заболевания ранее изучались как самостоятельные, а схожесть клинических симптомов зачастую выпадала из поля зрения специалистов при дифференцировании, что является одним из факторов неуспешного лечения пациентов с такой патологией.
Целью настоящего исследования явилась разработка алгоритма оценки степени тяжести поражений костной ткани у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции.
Нами было обследовано 98 пациентов с ЭПО (40 мужчин и 58 женщин в возрасте 22—72 лет), обратившихся в лечебно-хирургическое отделение стоматологической поликлиники Казанского медицинского университета с целью санации полости рта и последующего протезирования. Полный комплекс дифференциально-диагностических мероприятий включал в себя: анализ анамнестических данных, клинический осмотр пациента, рентгенологическое исследование (прицельная дентальная рентгенограмма, ортопантомограмма).
При сборе анамнеза выясняли жалобы, связанные с возникшими в полости рта изменениями (отек), время их появления, динамику развития, возможные причины и частоту обострений.
При осмотре полости рта обращали внимание на сохранность/нарушение целостности зубодесневого прикрепления, глубину кармана, характер над- и поддесневых зубных отложений, наличие/отсутствие грануляций в пародонтальном кармане и их характер (вялые, цианотичные/сочные, пролабирующие, кровоточащие), подвижность зуба, наличие свищей (периапикального или пародонтального генеза), выраженность/сглаженность феномена стиплинга, наличие/отсутствие экссудата (гнойный, серозный, геморрагический или их сочетания).
При анализе данных лучевого метода исследования оценивали степень тяжести деструктивного процесса в пародонте: при пародонтите легкой степени отмечалась начальная степень деструкции костной ткани межзубных перегородок (значительное разволокнение или исчезновение замыкательных пластинок, явления интракортикального, субкортикального и трабекулярного остеопороза, снижение высоты межзубных перегородок — менее 1/3 длины корня), для пародонтита средней степени характерна резорбция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 до ½ длины корня, для тяжелого пародонтита — резорбция костной ткани на величину более 1/2 высоты межзубных перегородок (до полного рассасывания альвеолярной перегородки).
При анализе прицельных дентальных рентгенограмм оценивали степень деструктивного процесса в периапикальной области: размеры очага (продольный и поперечный), контуры (четкие/нечеткие), тенденцию к слиянию пародонтального и периапикального очагов деструкции.
Рис. 1. Сочетание хронического гранулирующего/гранулематозного периодонтита с двусторонней вертикальной деструкцией костной ткани.
Тип эндопародонтального очага, для которого характерны расширение периодонтальной щели на всем протяжении, вертикальная деструкция костной ткани альвеолы. Кортикальная пластинка частично сохранена, с явлениями субкортикального остеопороза; по периферии очага наблюдается истончение трабекул, расширение межтрабекулярных промежутков. Функциональная ориентация трабекул (вертикальная) частично сохранена. Высота альвеолярного гребня снижается.
Рис. 2. Сочетание хронического гранулематозного периодонтита (кистогранулемы) с вертикальным и горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.
Для данного типа эндопародонтального поражения характерно наличие очага деструкции кости в периапикальной области с четкими ровными контурами, округлой или овальной формы. Целостность кортикальной пластинки нарушена. Костные трабекулы по периферии очага сохраняют функциональную ориентацию (горизонтальную), отмечаются признаки снижения минеральной плотности кости. Высота альвеолярного отростка снижается за счет резорбции (по смешанному типу) трабекулярной кости альвеолы.
Рис. 3. Сочетание хронического гранулематозного периодонтита (кистогранулемы) с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.
Характеризуется наличием очага деструкции кости с четкими ровными контурами; нередко по периферии очага наблюдаются явления усиления минеральной плотности кости. Классический горизонтальный тип деструкции кости формирует «широкие» пародонтальные карманы, глубина которых зависит от степени убыли кости. Карманы часто выполнены вялыми грануляциями.
Рис. 4. Сочетание хронического гранулирующего периодонтита с вертикальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.
Этот тип эндопародонтального очага характеризуется наличием деструктивных изменений кости с нечеткими неровными контурами; по периферии очага наблюдаются выраженные явления снижения минеральной плотности костной ткани. Часто при таком сочетании формируются фуркационные дефекты.
На более поздних стадиях заболевания очаг деструкции костной ткани в области септы, распространяющийся вдоль периодонтальной щели, сливается с очагом деструкции в периапикальной области, возможна резорбция цемента корня зуба, в более тяжелых случаях — дентина, чем обусловлена неровность контуров корня зуба. Изменяется ось наклона зуба, возможно усиление подвижности зуба даже на ранних стадиях заболевания. Пародонтальные карманы глубокие, достигающие верхушки корня зуба, выполнены обильными грануляциями. Усиление дизруптивной нагрузки ухудшает прогноз течения заболевания.
Сочетание хронического гранулирующего периодонтита со смешанным типом деструкции. Характеризуется наличием очага деструкции кости в периапикальной области с нечеткими неровными контурами; трабекулы по периферии очага истончены, функциональная ориентация их нарушена. Резорбция кости альвеолярного гребня по смешанному типу, однако в большинстве наблюдаемых случаев преобладает вертикальное направление. Прослеживается тенденция к слиянию пародонтального и периапикального очагов. Возможна резорбция цемента корня зуба. Пародонтальные карманы глубокие, часто широкие. Высота альвеолярного отростка снижается, подвижность зуба и изменение оси наклона возникают на ранних стадиях заболевания.
Для сочетания хронического гранулирующего периодонтита с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок характерно наличие очага резорбции в периапикальной области с неровными нечеткими контурами. По периферии костные трабекулы несколько истончены, функциональная ориентация не нарушена.
Рис. 5а. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.
Рис. 5б. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.
Рис. 5в. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.
Рис. 5г. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.]
Рис. 5д. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.
Наиболее тяжелый и часто встречающийся вариант эндопародонтальных поражений представляет собой сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции. В большинстве случаев возникает в условиях длительно действующей повышенной дизруптивной нагрузки (очаг травматической окклюзии). Характеризуется наличием значительного по объему очага деструкции, захватывающего костную ткань периапикальной области и костную ткань межзубных перегородок; последние часто полностью резорбируются. Неровность контуров корня обусловлена рассасыванием цемента (дентина). Пародонтальные карманы глубокие, достигающие апикальной части корня, подвижность зуба во всех направлениях.
Таким образом, маркерной рентгенологической особенностью эндопародонтального очага хронической инфекции является очаг деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов в сочетании с вертикальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.
Также возможно сочетание деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов с горизонтальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.
Слияние двух очагов инфекции в прогностическом плане является крайне неблагоприятным и определяет показания к удалению зуба.
Балин В. Н. Практическая периодонтология / В. Н. Балин, А. К. Иорданашвили, А. М. Ковалевский. — СПб.: Питер Пресс, 1995. — 272 с.
Барер Г. М. Терапевтическая стоматология / Г. М. Барер: учебник в 3 ч. — М.: Гэотар-Медиа, 2008. — Ч. 2. — Болезни пародонта. — 224 с.
Безрукова И. В., Грудянов А. И. Агрессивные формы пародонтита/ И. В. Безрукова, А. И. Грудянов. Руководство для врачей. — М.: МИА, 2002. — С. 126.
Бризено Б. Пародонтально-эндодонтические поражения / Б. Бризено. Клиническая стоматология. — 2001, № 2. — С. 24—29.
Боровский Е. В. Терапевтическая стоматология / Е. В. Боровский: учебник для студентов медицинских вузов. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — 840 с.
Герберт Ф. Вольф. Пародонтология / Ф. Вольф Герберт, Эдит М. Ратецхак, Клаус Ратейцхак. Пер с нем. Под ред. проф. Г. М. Барера. — М.: Медпресс-информ, 2008. — 548 с.
Диеков Д. Регенеративное лечение пародонтитов и эндопародонтальной патологии с использованием купрала и купрал-депофореза / Д. Диеков. Маэстро стоматологии. — 2004, № 3. — С. 21—27.
Джеймс Л. Гутман. Решение проблем в эндодонтии: профилактика, диагностика и лечение / Л. Гутман Джеймс, С. Думша Том, Э. Ловдэл Пол. Пер. с англ. — М.: Медпресс-информ, 2008. — 592 с.
Коэн С. Эндодонтия. 8-е издание, переработанное и дополненное / С. Коэн, Р. Бернс. Русское издание под ред. д. м. н., профессора А. М. Соловьевой. Издательский дом STBOOK, 2007. — 1026 с.
Маланьин И. В. Закономерность влияния заболеваний пародонта на пульпу и апикальный периодонт / И. В. Маланьин. Кубанский научный медицинский вестник // 2004, № 5—6. — С. 71—72.
Что такое пародонтоз, пародонтит: причины, симптомы, лечение и прогноз
Пародонтит представляет собой воспалительное заболевание, при котором наступает разрушение опорного аппарата зуба. При пародонтите инфекция попадает в пространство между зубом и десной и начинает разрушать связку корня зуба с костью. У 100% взрослого населения Земли и у 80% детей, как утверждают специалисты ВОЗ, отмечаются те или иные признаки пародонтита.Пародонтит является одной из основных причин потери зубов в старшем возрасте.
Причины, вызывающие пародонтоз и пародонтит
Причины пародонтоза до конца неизвестны. Определенную роль играет наследственная предрасположенность. Местные факторы, такие, как воздействие микроорганизмов на пародонт, могут лишь отягощать течение процесса.
Пародонтит может стать следствием действия патогенных микроорганизмов, накапливающихся в зубном налете и камне, травм зуба, кариеса, некачественно выполненного зубного протезирования или реставрации, нарушений целостности зуба. Существенно повышают вероятность развития пародонтита нарушения гигиены полости рта, искривления зубов и нарушения прикуса, особенности питания, снижение общей иммунной реактивности организма пациента.
Симптомы, характерные для пародонтоза и пародонтита
К сожалению, для пародонтита свойственно медленное развитие. На начальной стадии пародонтит не вызывает болевых и других ощущений. Болезнь развивается бессимптомно, постепенно разрушая пародонт. Поэтому пациенты, как правило, не спешат обращаться к врачу. Пародонтит может выражаться по-разному в зависимости от стадии, и часто начинается с кровоточивости десен. На этой стадии процесс еще обратим,не затронута пародонтальная связка, которая окружает зуб и связывает его с соседними, так чтобы жевательное давление распределялось равномерно по всему зубному ряду и не возникала перегрузка в тканях пародонта.
Начальный период болезни характеризуется зудом, пульсацией в деснах, подвижностью зубов, чувством неудобства при жевании, неприятным запахом изо рта. По мере прогрессирования процесса опорный аппарат зуба расшатывается, подвижность зубов увеличивается, шейки зубов обнажаются и приобретают повышенную чувствительность. Отсутствие адекватных мер терапии на данном этапе приводит к потере практически здоровых зубов.
При обострении возникает резкая пульсирующая боль, повышение температуры, недомогание и слабость. Отмечается яркое покраснение и вздутие десны, из зубодесневого кармана выделяется гной. Лечение комплексное, направлено на стабилизацию патологического процесса.
Лечение пародонтита
Заболевание требует неотложного вмешательства врача-стоматолога. Лечение пародонтита включает в себя нехирургические и хирургические методы. Первые (профессиональная гигиена) применяют на ранних стадиях болезни и для профилактики. Они заключаются в удалении зубного камня (механически и ультразвуком) и полировке поверхности зуба с последующей обработкой коронки и корня зуба специальными щетками с фторосодержащим защитным лаком.
Прогноз
— Профилактика
Профилактика включает полноценный контролируемый стоматологом уход за полостью рта, а также раннее выявление и устранение причин заболевания.
Что можете сделать вы?
Даже если зубы выглядят здоровыми, это не означает, что заболевания десен отсутствуют. При любой возникшей проблеме с деснами или зубами, такими как чувствительность, отечность, болезненность, кровоточивость и др., нужно немедленно обратиться за консультацией к стоматологу,который адекватно оценит всю серьезность возникшей проблемы.
Что можете сделать врач?
Только стоматолог и гигиенист с помощью простого исследования могут определить наличие или отсутствие заболеваний пародонта. Суть исследования заключается в измерении зубодесневого кармана (при пародонтите) при помощи специального зонда.И рентгеновского снимка. Этот метод позволяет доктору быстро и безболезненно оценить состояние ваших десен, предложить план лечения для предотвращения дальнейшего развития заболевания, разработать специальный режим самостоятельной гигиены, который будет отвечать конкретной ситуации.
Атрофия костной ткани: почему возникает и как бороться?
Как показывает практика, многие люди откладывают на длительный срок лечение зубов и тем более совсем не спешат их восстанавливать в случае утраты. Это связано с недостаточной осведомленностью о последствиях, со страхом врачей, с боязнью больших расходов. Однако упорное избегание стоматологов влечет за собой серьезные проблемы – если в первые месяцы после удаления не заняться восстановлением зуба, возникает истончение и атрофия костной ткани. А это уже не только эстетическая, но и функциональная проблема.
Почему челюстная кость сокращается
Когда у человека присутствуют все зубы во рту, жевательная нагрузка равномерно распределяется по всему альвеолярному гребню (т.е. давление получают десны, связочный аппарат и непосредственно кость, в которой располагаются зубные корни). Это естественный процесс, благодаря которому клетки кости получают питание, в них происходят обменные процессы. И таким образом кость сохраняет свой объем.
В случаях, когда зуб удаляется, костная ткань перестает получать нагрузку. При жевании все давление перераспределяется между оставшимися зубами. Поэтому питание клеток ткани нарушается, что приводит к ее рассасыванию. И постепенно происходит возникновение атрофии костной ткани челюсти.
На убыль костной ткани также влияют иные стоматологические проблемы, например, воспалительные процессы (кисты, гранулемы, пародонтит и периодонтит). В этих случаях происходит рассасывание ткани, поскольку клетки кости подменяются иными.
Существуют и другие причины, которые приводят к истончению кости:
Вся ли кость атрофируется?
Наша челюстная кость состоит из нескольких отделов: центральный – это губчатый слой. В нем находятся зубные корни. Этот отдел самый пористый, поскольку именно в нем сосредоточено большое количество капилляров, а значит именно губчатый отдел подвергается атрофии в первую очередь. Под ним расположен базальный слой – он уже более крепкий, поскольку состоит из костных перегородок и капилляров в нем в разы меньше. Оба слоя охватывает оболочка или кортикальная пластина – она, как и базальный слой, очень плотная и атрофии не подвергается.
Далее, уже за базальным отделом, на верхней челюсти идут скуловая кость, а также контрфорсы – это силовые линии, которые равномерно распределяют давление на челюсти между всеми костными тканями черепа.
Какие могут быть последствия атрофии?
Варианты решения проблемы убыли кости
Основное решение проблемы убыли кости – это, конечно же, ее недопущение, т.е. профилактика. Это означает, что после удаления зуба нужно озаботиться вариантом его оперативного восстановления или защиты костной ткани от усадки. О первом варианте речь пойдет ниже, а вот второй подразумевает установку защитных барьерных мембран. Они устанавливаются в лунку удаленного зуба, при необходимости внутрь добавляется немного искусственной кости. Так удается восполнить недостающий объем кости, благодаря чему получится провести имплантацию зуба без применения процедуры наращивания (но это при условии, что не было возможности установить имплант сразу, т.е. в момент удаления зубного корня).
Итак, когда пациент сталкивается с такой проблемой, как атрофия, то восстановление костной ткани можно выполнить следующими методами:
Наращивание кости – процедура хоть и не сложная для опытного хирурга, но весьма специфичная (и для пациента в том числе). При пересадке костного блока делается минимум 2 разреза, а значит пациенту придется следить за состоянием сразу нескольких ранок. Плюс дополнительные материальные траты: особенно дорого стоит наращивание большого участка костной ткани.
«Стоимость проведения костной пластики – от 19-20 тысяч рублей. И это без учета самой имплантации. К тому же операция значительно удлиняет процесс лечения – минимум 3-4 месяца должно пройти, прежде чем можно будет использовать нарощенную кость для установки имплантов. Поэтому в своей практике мы применяем методы имплантации, которые позволяют отказаться от костной пластики. Для пациента это экономия и времени, и средств».
Возможности протезирования при атрофии
Проводится перед установкой имплантов, в ряде ситуаций – одновременно с их фиксацией. Используются искусственные костные аналоги, либо собственная кость пациента. Во втором случае вероятность достижения высокого результата гораздо выше, поскольку свои ткани приживаются лучше.
Метод, который позволяет провести восстановление зубов без костной пластики. В его основе – использование особых имплантов, которые фиксируются не только в губчатом слое, но также задействуют базальный отдел, кортикальную пластину, а в ряде ситуаций скуловую кость и черепные силовые линии. Дополнительная стабилизация имплантов достигается за счет моментальной установки протеза (на 1-3 день). Это же обусловливает борьбу с атрофией, ведь костная ткань получает привычную нагрузку, а значит в ней активируются естественные процессы обмена между клетками.
Протезирование при атрофии с помощью съемных конструкций возможно, но с одной оговоркой – такие протезы не компенсируют нагрузки на кость, она будет распределяться неравномерно и ткань начнет постепенно проседать. Вследствие чего протезы будут быстро деформироваться, у них будет маленький срок эксплуатации и возникнет потребность в частой замене.
Мостовидные конструкции опираются исключительно на живые зубы, соответственно, как и в случае со съемными протезами, нагрузка будет приходиться лишь на часть ряда. Поэтому кость вместе с десной в месте дефекта продолжит атрофироваться. Кроме того, два опорных зуба подлежат сильнейшей обточке.
Некроз челюсти: причины и методы лечения
Некроз челюсти – это тяжелое воспалительное заболевание, при котором обнажаются и отмирают кости лицевого скелета.
Отмирание клеток провоцирует:
Причины разрушения костей челюсти
Болезнь развивается при сочетании нескольких факторов. При прочих одинаковых условиях, в группу риска попадают пациенты:
Симптомы и течение
К сожалению, долгое время болезнь может протекать вообще без симптомов. Пациент не испытывает боли, поэтому к врачу обращается, уже когда инфекция проникла глубоко в кость.
Признаки некроза челюсти:
Основной признак остеонекроза челюсти – обнажение кости.
Классификация
Течение заболевание, спровоцированного инфекцией может иметь острый, хронический и подострый характер.
По месту расположения выделяют:
По типу инфицирования:
Американская ассоциация стоматологов определяет следующие стадии развития заболевания:
0 стадия – зубная боль, которая отдается в височно-нижнечелюстной сустав или пазуху носа. Подвижность зубов, при сохранном пародонте. Появление свищей,кист, флюсов.
1 стадия – обнажение участка кости без сильных болей
2 стадия – обнажение участка кости, сопровождающееся болью и воспалением
3 стадия – обнажение участка кости, которое выходит за пределы альвеолярной (той, в которой находится зуб) кости. При некрозе нижней челюсти поражается челюсть вплоть до нижнего края. Происходит атрофия костной ткани. Это стадия патологических переломов. При некрозе верхней челюсти затрагивается скуловая дуга и верхнечелюстная пазуха. Образуются многочисленные свищи.
Диагностика
Симптомы остеонекроза челюсти сходны с другими заболеваниями: опухолями, туберкулезом костей, актиномикозом. Поэтому обследование проводят комплексно:
Если пациент перенес остеомиелит, принимает большие дозы бисфосфонатов, проходил лучевую терапию или у него была травма челюсти, то врач проведет дополнительное обследование. Оно подтвердит или опровергнет наличие некроза.
Если кость обнажилась, то диагноз поставить легче, но, если болезнь находится на нулевой стадии, нужны дополнительные данные.
Положительные пробы на с-реактивный белок, лейкоцитоз, высокий СОЭ – причины заподозрить некротический процесс. Также проверяют мочу на наличие белка, клеток крови. В некоторых случаях, делают анализ гнойных выделений, чтобы определить патоген перед назначением бактериальной терапии.
Рентген, а лучше КТ (компьютерная томография) помогает определить площадь патологического процесса, степень поражения, наличие переломов, секвестров (отмерших фрагментов кости, свободно лежащих между здоровых тканей).
Лечение
Задача стоматолога – остановить разрушение костной ткани, предотвратить сепсис, облегчить симптоматику.
Для этого применяют терапевтические и хирургические методы, такие, как:
Назначают антибиотики широкого спектра действия, антигистаминные препараты, асептические растворы для полоскания рта. При болях выписывают анальгетики.
Врач проводит кюретаж карманов или лунок удаленных зубов. Убирает секвестры, вскрывает и обеспечивает дренаж гнойных очагов, шинирует подвижные зубы.
В зависимости от стадии заболевания, показана операция, при которой пораженная кость удаляется полностью, остается только ее здоровая часть.
Во многих случаях, приходится прибегать к восстановительной хирургии, чтобы восполнить дефект или исправить деформацию. Это может быть пересадка костной ткани или восстановление челюсти.
Профилактика
Своевременная стоматологическая помощь способна предотвратить развитие гнойных процессов, распространение инфекции на костные ткани. Важно проводить санацию полости рта не откладывая, чтобы вовремя уничтожать все очаги инфекции.
Врачи рекомендуют устранить все стоматологические проблемы до начала лечения бисфосфонатами. Если лечение проводится во время БФ терапии – обязательно предупредите врача. Он примет дополнительные меры по антисептической обработке, ушьет лунки, назначит антибактериальную терапию.
Здоровый образ жизни, сбалансированное питание укрепляют иммунитет, не дают инфекциям распространятся. Это предупреждает развитие воспалительных процессов и их осложнений в виде некроза челюсти.