диагноз кардиосклероз что это такое

Кардиосклероз

Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

Общие сведения

Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

Развитие кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом), на фоне сосудистых поражений – преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста.

Классификация

Различают две морфологические формы кардиосклероза: очаговую и диффузную. При диффузном кардиосклерозе происходит равномерное поражение миокарда, и очаги соединительной ткани диффузно распределяются по всей сердечной мышце. Диффузный кардиосклероз наблюдается при ИБС.

Очаговый (или рубцовый) кардиосклероз характеризуется образованием в миокарде отдельных, различных по величине рубцовых участков. Обычно развитие очагового кардиосклероза происходит вследствие перенесенного инфаркта миокарда, реже миокардита.

Выделяемые этиологические формы кардиосклероза являются исходом первичного заболевания, повлекшего за собой рубцовое замещение функциональных волокон миокарда: атеросклеротическая (в исходе атеросклероза) постинфарктная (как исход инфаркта миокарда), миокардитическая (в исходе ревматизма и миокардитов); реже наблюдаются другие формы кардиосклероза, связанные с дистрофией, травмами и другими поражениями миокарда.

Этиологические формы кардиосклероза

Миокардитическая форма кардиосклероза развивается на месте бывшего воспалительного очага в миокарде. Развитие миокардитического кардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме миокарда, а также деструкцией миоцитов. Миокардитический кардиосклероз характеризуется наличием в анамнезе инфекционных и аллергических заболеваний, хронических очагов инфекции, обычно молодым возрастом пациентов. По данным ЭКГ отмечаются изменения диффузного характера, более выраженные в правом желудочке, нарушения проводимости и ритма. Границы сердца равномерно увеличены, АД в норме или снижено. Часто развивается правожелудочковая хроническая недостаточность кровообращения. Биохимические показатели крови обычно не изменены. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, акцент III тона в проекции верхушки сердца.

Атеросклеротическая форма кардиосклероза обычно служит проявлением длительной ишемической болезни сердца, характеризуется медленным развитием и диффузным характером. Некротические изменения в миокарде развиваются в результате медленной дистрофии, атрофии и гибели отдельных волокон, вызванных гипоксией и метаболическими нарушениями. Гибель рецепторов вызывает снижение чувствительности миокарда к кислороду и прогрессирование ИБС. Клинические проявления длительное время могут оставаться скудными. По мере того, как кардиосклероз прогрессирует, развивается гипертрофия левого желудочка, затем явления сердечной недостаточности: сердцебиение, одышка, периферические отеки и выпот в полостях сердца, легких, брюшной полости.

Постинфарктная форма кардиосклероза развивается при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой соединительной тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты способствуют образованию рубцов различной протяженности и локализации, изолированных или смыкающихся друг с другом. Постинфарктный кардиосклероз характеризуется гипертрофией миокарда и расширением полостей сердца. Рубцовые очаги могут растягиваться под действием систолического давления и вызывать образование аневризмы сердца. Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза аналогичны атеросклеротической форме.

Редкой формой заболевания является первичный кардиосклероз, сопровождающий течение коллагенозов, врожденного фиброэластоза и т.д.

Симптомы кардиосклероза

Клиническая симптоматика кардиосклероза определяется его морфологической и этиологической формой, распространенностью и локализацией. Очаговый и умеренно выраженный диффузный кардиосклероз нередко протекают клинически бессимптомно, однако, расположение даже микроскопических очагов склероза на участках проводящей системы или рядом с предсердно-синусовым узлом может вызвать устойчивые нарушения проводимости и разнообразные аритмии сердца.

Ведущими проявлениями диффузного кардиосклероза служат симптомы сердечной недостаточности и нарушение сократительной функции миокарда. Чем большая площадь функциональной ткани миокарда замещена соединительной, тем выше вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма. Если преобладают явления нарушения проводимости и ритма, пациенты отмечают сердцебиение, аритмичное сокращение сердца. При развитии явлений сердечной недостаточности появляются одышка, отеки, боли в сердце, снижение выносливости к физическим нагрузкам и т. д.

Кардиосклероз протекает с постепенным прогрессированием и чередованием периодов относительной ремиссии, которые могут длиться до нескольких лет. Самочувствие пациента во многом определяется развитием основного заболевания (атеросклероза, ревматизма, инфаркта) и образом жизни.

Осложнения кардиосклероза

Кардиосклероз может осложниться прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, образованием аневризмы сердца, предсердно-желудочковыми блокадами, развитием желудочковой пароксизмальной тахикардии, представляющими серьезную угрозу для жизни пациента. Разрыв стенки аневризмы сердца приводит к тампонаде перикардиальной полости.

Диагностика кардиосклероза

При постановке диагноза кардиосклероза кардиологом учитывается предыдущий анамнез (наличие атеросклероза, ИБС, перенесенных в прошлом миокардита, инфаркта миокарда, ревматизма и т. д.), относительная стабильность сердечной недостаточности (отеков, одышки, акроцианоза), аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии). Диагноз уточняется результатами ЭКГ, для которой характерны стойкие изменения, ЭхоКГ, данными МРТ сердца.

Дифференцировать формы кардиосклероза иногда бывает сложно, особенно между атеросклеротической и миокардитической. За атеросклеротическую форму кардиосклероза свидетельствует наличие ИБС и гипертонической болезни, результаты фармакологической и велоэргометрической проб, ЭКГ-изменения. Вероятность диагностики миокардитического кардиосклероза выше при расстройствах сердечной деятельности у пациентов молодого возраста, на фоне или после перенесенных инфекционных заболеваний, при сложных нарушениях ритма и проводимости, отсутствии очаговых поражений в миокарде по ЭКГ.

Лечение кардиосклероза

Терапия при кардиосклерозе направлена на устранение проявлений основного заболевания, улучшение метаболических процессов в миокарде, ликвидацию признаков сердечной недостаточности и нарушений проводимости и ритма.

Прогноз и профилактика

Изменение состояния пациента и его трудоспособность при кардиосклерозе определяются выраженностью и характером проявления патологии. Если кардиосклероз не отягощен нарушениями ритма сердца и кровообращения, его течение более благоприятно. Ухудшают прогноз появление мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения, желудочковой экстрасистолии. Значительную опасность для жизни пациента представляют наличие аневризмы сердца, желудочковой пароксизмальной тахикардии и полной предсердно-желудочковой блокады.

Для профилактики кардиосклероза необходима ранняя диагностика, своевременная и активная терапия миокардитов, коронарной недостаточности, атеросклероза.

Источник

Атеросклеротический кардиосклероз

Кардиосклероз – патологическое замещение рабочей мышечной ткани сердца жесткой соединительной тканью, не несущей функциональной нагрузки. Неэластичная замена неспособна к сокращению и проведению импульсов.

В кардиологии заболевание расценивается, как одно из проявлений поражения миокарда, вызванного дефицитом или остановкой кровоснабжения, иначе ишемической болезнью сердца (ИБС). Кардиосклероз классифицируют на четыре разновидности:

По МКБ-10 заболеванию присвоен код I25.1.

Механизм развития

Атеросклеротический кардиосклероз развивается на фоне коронарного атеросклероза и представляет собой цепочку нарушений, связанных с поражением левой и правой коронарных артерий. Коронарные (другое название венечные) артерии – это единственный источник, обеспечивающий бесперебойную подачу артериальной крови к сердцу.

При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушение гемодинамики (движения крови) и кислородное голодание сердечной мышцы является следствием сужения просвета коронарных артерий. В свою очередь, причиной стеноза (сужения) сосудистого русла выступают патологические отложения холестерина на внутренней стенке артерий (интиме, эндотелии) – атеросклероз.

Холестерин эндогенный, вырабатываемый гепатоцитами (клетками печени), и холестерин экзогенный, поступающий с пищей, необходимы организму:

При соединении холестерина с белками крови образуются липопротеины (транспортные липиды). В составе липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) преобладает жир. Их задачей является доставка липидов из печени в клетки организма для обеспечения выше перечисленных функций.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) в большей степени состоят из белка. ЛПВП отвечают за своевременное очищение артерий от избытка ЛПНП и ЛПОНП и перемещение их в печень для переработки и выведения. Отлаженный процесс липидного обмена дает сбой при гиперхолестеринемии (увеличении концентрации холестерина в крови за счет повышения ЛПНП-фракции).

Излишки низкоплотных липопротеинов «застревают» в микротрещинах эндотелия. Такое внутрисосудистое отложение со временем разрастается, трансформируется в твердую холестериновую бляшку, которая частично блокирует артериальный кровоток.

НК (недостаточность кровообращения) или ишемия становятся причиной органической и функциональной неполноценности миокарда, замены работоспособной ткани на соединительные волокна. Постепенно замещенные участки деформируются в рубцы, что еще больше затрудняет работу миокарда. При окклюзии (абсолютной непроходимости сосуда) сердечная деятельность останавливается. Отсутствие экстренной реанимации приводит к смерти пациента.

Разновидность ИБС – атеросклеротический кардиосклероз – диагностируется у мужчин в возрасте 45+, у женщин после 50-55 лет. Гендерное различие обусловлено прекращением в женском организме синтеза половых гормонов, которые защищают эндотелий в репродуктивном периоде.

Причины гиперхолестеринемии и атеросклероза

Атеросклероз развивается под влиянием корреляционных факторов: гиперхолестеринемии и наличия микроповреждений эндотелия. Норма общего холестерина в крови для взрослых – 3,2-5,2 ммоль/л. Патологически завышенными считаются результаты анализа > 7,7 ммоль/л.

К повышению ЛПНП и ЛПОНП в крови приводят:

Гиперхолестеринемия сопутствует сахарному диабету и иным нарушениям обменных процессов. Микротрещины эндотелия появляются в результате агрессивного влияния никотина, алкоголя, некоторых лекарственных препаратов. Повреждения интимы вызывают:

Хрупкость артерий и трещинки могут быть следствием гиповитаминоза.

Внутренний слой коронарных и всех остальных артерий находится под охраной плоских клеток крови – тромбоцитов. Они же отвечают за свертываемость крови. Когда на интиме появляется микротрещина, тромбоциты (в большом количестве) стараются «заклеить» повреждение.

Из-за идентичного заряда молекул ЛПНП и тромбоцитов, к трещине притягиваются излишние жиры, что и является началом формирования холестериновых отложений. На первых порах образуется пятно, далее оно увеличивается по объему и площади, превращается в бляшку – препятствие для кровотока. Затем бляшка кальцинируется и трансформируется в твердый нарост – причину НК и атеросклеротического коронарокардиосклероза.

Формы болезни

Атеросклеротический кардиосклероз классифицируют по степени и масштабам поражения миокарда. Различают две формы заболевания:

В случае когда атеросклероз развивается одновременно в коронарных артериях и центральном сосуде (аорте), риск диффузного кардиосклероза увеличивается. Кроме того, при расширении и растягивании стенок аорты (аневризме) из-за увеличения объема холестериновых бляшек возникает опасность разрыва сосуда и мгновенного летального исхода.

Осложнения

Атеросклеротический кардиосклероз приводит к нарушению ритмичности сокращений сердца. Вследствие того, что проводимый импульс «спотыкается» о зарубцевавшийся участок миокарда сбивается частота ударов сердца. Виды сбоев:

Нестабильная работа миокарда приводит к развитию:

Основным клиническим синдромом патологических изменений при кардиосклерозе является стенокардия (дисбаланс потребности миокарда в кислороде и обеспечением сердечной мышцы кровью).

Симптоматика

Атеросклеротический кардиосклероз прогрессирует в замедленном режиме. Первичные симптомы не имеют выраженной специфики. Изменения в миокарде проявляются незначительной одышкой, хронической сонливостью и усталостью, ускоренной утомляемостью, покалыванием в подключичной области (слева).

Пациенты отмечают учащение пульса, бледность кожных покровов, непродолжительное онемение пальцев левой руки. По мере увеличения склерозированных участков возникают резкие загрудинные боли (синдром стенокардии). Периодически «колет сердце», при этом болевые проявления ощущаются не только в области сердца, но и с левой стороны тела (под лопаткой, под ключицей, в руке).

В более поздней стадии к перечисленным признакам присоединяются симптомы ишемической болезни сердца. Отекает лицо и нижние конечности. Возникают головокружения, периодическое помутнение сознания, страх смерти, маниакальная тревожность, обмороки. Приступы стенокардии длятся до 15 минут.

Диагностика

Диагноз «атеросклеротический кардиосклероз» базируется на результатах лабораторных и аппаратных исследований. Назначение на анализы и диагностические процедуры пациент получает при предъявлении симптоматических жалоб. Характерные изменения в биохимическом анализе крови указывают на поражение миокарда.

Определяется увеличение концентрации ферментов:

Липидограмма (липидный профиль пациента, определяющий качество жирового обмена) показывает значительное превышение нормы общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности. В общем клиническом анализе крови определяется повешенное количество тромбоцитов, несоответствие тромбокрита и тромбоцитарных индексов нормальным значениям.

Ряд патологических изменений фиксируется при проведении коагулограммы (исследование свертываемости крови). Первичное обследование сердца – ЭКГ (электрокардиограмма) выявляет зоны миокарда, утратившие способность к проводимости импульса.

В зависимости от характера и интенсивности нарушений могут быть назначены:

По возможности проводят магнитно-резонансную или компьютерную томографию сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Консервативное лечение атеросклеротического кардиосклероза направлено на устранение симптомов ишемии, коррекцию состава крови, улучшение кровообращения, повышение плотности и эластичности артериальных сосудов.

В запущенных стадиях болезни лекарственная терапия нецелесообразна. Для восстановления гемодинамики пациенту проводят хирургическую операцию по коррекции артерий. Независимо от выбранной тактики лечения назначают медицинскую диету «Стол №10», предназначенную для устранения гиперхолестеринемии.

Группы медикаментов

Назначаемые препараты, подразделяются на несколько фармакологических групп:

Параллельно проводят лечение гипертонии, нарушений метаболизма и других хронических заболеваний.

Диетотерапия

Диагностированный атеросклероз, как триггер сердечно-сосудистых патологий – это неправильное пищевое поведение, наличие никотиновой зависимости, увлечение спиртными напитками. Прежде всего, пациентам кардиолога рекомендуется пересмотреть рацион, бросить курить, отказаться от алкоголя.

Диета при атеросклеротическом кардиосклерозе исключает употребление пищи, богатой животными жирами, сдобной выпечки, копченостей, колбасных изделий, еды из категории фастфуда, солений. Запрещается употреблять блюда, приготовленные посредством жарки (в том числе, на углях).

Диетическое питание организуется на базе медленных углеводов (блюда из бобовых, зерновых и злаковых культур), клетчатки и витаминов (овощи, зелень, ягоды, фрукты), продуктов, богатых Омега-кислотами (льняное масло, рыба, морепродукты, орехи). Правилами диеты показано соблюдение режима приема пищи (каждые 3-4 часа небольшими порциями).

При составлении ежедневного меню особое внимание нужно уделить соблюдению нормы суточной калорийности рациона и соотношению нутриентов.

Хирургическое вмешательство

При интенсивной отрицательной динамике болезни в лечении используют хирургические методы. В зависимости от прогрессирующих изменений может быть назначена операция одного из видов:

В сложных случаях проводится имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).

Итоги

Атеросклеротический кардиосклероз является одной из разновидностей ишемической болезни сердца. В процессе заболевания живая работоспособная ткань миокарда заменяется нефункциональной соединительной тканью.

Источник

Как избавиться от кардиосклероза?

Кардиосклероз — это одно из опасных проявлений ишемической болезни сердца, обусловленное разрастанием соединительной ткани и формированием рубца в сердечной мышце и клапанах. В результате патологического процесса сердце теряет способность к нормальной возбудимости и сократимости.

Классификация патологии

Одной из возможных классификаций заболевания является разделение по распространенности патологического процесса.

Виды кардиосклероза

В зависимости от причин возникновения, кардиосклероз может быть: атеросклеротическим (развивается вследствие атеросклероза) и миокардитическим (появляется после миокардитов).

При коронарном атеросклерозе выделяют диффузный кардиосклероз (следствие ишемии и дистрофии миокарда) и очаговый или постинфарктный кардиосклероз (развивается после перенесенного инфаркта).

В результате артериальной гипертензии развивается диффузный фиброз, или мелкоочаговый кардиосклероз. Диффузный фиброз можно рассматривать как связующее звено между гипертоническим повреждением сердца и хронической сердечной недостаточностью.

Причины возникновения заболевания

Появлению кардиосклероза в большинстве случаев предшествует какое-либо заболевание сердца и сосудов (воспалительные процессы, инфекции, инфаркт, ишемия и др.). В результате патологического процесса здоровые мышечные клетки разрушаются, образуются полости и очаги некроза. На месте мышечной ткани формируются рубцы из соединительной ткани, которая замещает поврежденные и некротизированные участки миокарда.

Причины кардиосклероза

Изредка встречается врожденный, или первичный кардиосклероз. Он появляется в результате наличия некоторых врожденных патологий (коллагеноза, фиброэластоза).

Факторы, предрасполагающие развитию кардиосклероза сердца

Клинические проявления

Чаще всего кардиосклероз развивается бессимптомно. Первые признаки кардиосклероза проявляются в виде аритмий разной степени. При диффузном поражении они сопровождаются симптомами сердечной недостаточности.

По мере развития заболевания у больного снижается работоспособность, появляются одышка и учащенное сердцебиение, сначала только при физическом напряжении, а при прогрессировании заболевания и более серьезном поражении — при обычной ходьбе.

Симптомы кардиосклероза

Атеросклеротическая и очаговая формы склонны к прогрессированию, поэтому со временем симптомы кардиосклероза становятся более выраженными и имеют признаки сердечной недостаточности.

Осложнения

Кардиосклероз изменяет нормальное функционирование сердечной мышцы, при котором наблюдается нарушение возбудимости и проводимости. Заболевание является наиболее частой причиной развития разных видов аритмий: экстрасистолии (чаще желудочковой), мерцательной аритмии, блокады сердца.

Последствия кардиосклероза

Диагностика кардиосклероза

На консультации врач-кардиолог особое внимание уделяет наличию в анамнезе патологий сердечно-сосудистой системы. При физикальном обследовании может быть выявлено увеличение печени, отеки, скопление жидкости в брюшной и плевральной полостях.

Лабораторные показатели при диагностике кардиосклероза мало информативны, поскольку нет специфических лабораторных признаков заболевания.

Инструментальные исследования при кардиосклерозе

Как избавиться от кардиосклероза?

Лечение кардиосклероза комплексное и направлено на замедление развития склерозирующих процессов (снижение холестерина в крови), снижение частоты приступов стенокардии, устранение недостаточности кровообращения, коррекцию артериального давления и нормализацию сердечного ритма.

Медикаментозное лечение кардиосклероза сердца

При неэффективности консервативной терапии рекомендовано провести хирургическую коррекцию нарушения коронарного кровообращения.

Хирургическое лечение кардиосклероза

При угрожающих аритмиях показана имплантация искусственного водителя ритма.

В курс лечения кардиосклероза вводится лечебная гимнастика, назначаются дието- и витаминотерапия, препараты калия и магния.

Важную роль в выздоровлении играет санаторно-курортное лечение кардиосклероза.

Профилактика кардиосклероза

Профилактика развития кардиосклероза основана на контроле над основным заболеванием и на мероприятиях по предупреждению его возникновения. Для этого требуется:

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

Зав. терапевтическим отделением на Печерске, врач-кардиолог высшей категории

Врач-кардиолог, реаниматолог, терапевт высшей категории, кандидат медицинских наук

Какой врач лечит кардиосклероз?

Кардиосклероз — не приговор! Предупредить развитие тяжелых осложнений и полностью восстановить здоровье поможет своевременная диагностика и лечение кардиосклероза. В Киеве, в подразделениях медицинского центра МЕДИКОМ, расположенных на Оболони и Печерске, опытные специалисты проводят всестороннюю диагностику и разрабатывают индивидуальную тактику лечения для каждого пациента. Звоните по контактному номеру в колл-центр и записывайтесь на консультации к терапевту и кардиологу!

Источник

Атеросклеротический кардиосклероз

Сегодня атеросклеротический кардиосклероз по праву считается одним из наиболее распространенных заболеваний, развивающихся у людей, достигших пожилого и старческого возраста. Кроме того, патология также относится к наиболее опасным ввиду высокой вероятности возникновения различных осложнений, способных привести не только к ухудшению качества жизни пациента, но также к риску летального исхода.

Как известно, предупредить любую болезнь гораздо проще, чем лечить, поэтому «врага нужно знать в лицо». Для профилактики атеросклеротического кардиосклероза и возможности распознать ранние стадии патологии следует подробно знать о механизме ее возникновения, предрасполагающих факторах, клинических проявлениях и прочих аспектах протекания болезни.

Общая характеристика

Изначально следует сказать, что атеросклеротический кардиосклероз не считается самостоятельным заболеванием, а является разновидностью ИБС (ишемической болезни сердца). В связи с чем, в международных классификациях данный диагноз не фигурирует.

Многочисленные исследования подтверждают, что как явление атеросклеротический склероз присутствует у людей, переступивших сорокалетний порог. Патологический процесс запускается еще в молодом возрасте (20-30 лет), и своего пика достигает к 50-60 годам.

Патогенез заболевания основан на диффузном образовании в миокарде (сердечной мышце) соединительной рубцовой ткани, вызванном поражением коронарных артерий. В переводе с греческого термин «кардиосклероз» обозначает «kardia» – «сердце» и «sklerosis» – «уплотнение». Понятие «атеросклеротический» также складывается из двух греческих слов атеро (athero), что означает «кашица», и склерозис.

Это указывает, что заболевание развивается вследствие скапливания на внутренней поверхности коронарных артерий различных продуктов метаболизма, приводящих к сужению просвета. В результате происходит ухудшение качества снабжения кровью участков сердечной мышцы, способное вызвать серьезные изменения его функционирования и тем самым стать причиной опасных для жизни и здоровья осложнений.

Механизм развития

Атеросклероз развивается вследствие нарушения двух механизмов, обеспечивающих функциональные возможности тканевого кровоснабжения.

1-й механизм

Первым механизмом является расстройство метаболизма, непосредственно затрагивающее обмен липидов (жиров). Это ведет к росту концентрации холестерина, неэтерифицированных (свободных) жирных кислот и триглицеридов. Параллельно в крови снижается содержание фосфолипидов, и холестерин преобразовывается в мелкодисперсное состояние:

Попадая в стенки сосудов, липопротеиды быстро расщепляются, высвобождая триглицериды и холестерин, атерогенно воздействуют на артерии, то есть повреждают их. При атеросклерозе за счет снижения уровня альфа-протеинов возрастает концентрация непрочных липопротеинов. В зависимости от характера и особенностей липидного обмена, преобладания тех или иных групп липопротеидов, различают 5 разновидностей гиперлипидемии (повышения содержания жиров в крови).

Наиболее выраженное патогенное воздействие наблюдается при возникновении гиперлипидемии 2-го и 3-го типов, которые развиваются вследствие преобладания соответственно бета- и пребета-липопротеидов. Кроме того, немаловажным обстоятельством является рост свободных жирных кислот, необходимых для выработки триглицеридов и холестерина.

Их воздействие также способствует уменьшению чувствительности клеток организма к инсулину, что уменьшает скорость и качество трансформации глюкозы в гликоген, приводя к гипергликемии (увеличению сахара в крови) и прочим местным расстройствам обмена углеводов. Параллельно отмечаются и патологии белкового обмена, что обусловлено непосредственным взаимодействием протеинов и липидов.

2-й механизм

Второй механизм, перебои в котором происходят при атеросклерозе, – это морфологическое изменение сосудистых стенок, то есть нарушение их проницаемости. Как правило, способность пропускать те или иные вещества у стенок сосудов повышается, что обуславливается снижением качества микроциркуляции и ростом уровня кислых мукополисахаридов.

При этом численность пор возрастает, в результате чего повышается проницаемость сосудистых стенок. Зачастую причиной подобных нарушений становится высокий уровень концентрации местных гормонов, к примеру, брадикинина, который, в свою очередь, вызывает повышенное образование катехоламинов.

В патогенезе атеросклероза значительная роль принадлежит росту ферментной активности непосредственно самой сосудистой стенки, а конкретно эластазы, что вызывает изменения каркаса сосудов. Дополнительным аспектом развития данной патологии также может стать повышение АД (артериального давления), что является механическим фактором появления повреждений.

Причины

Этиологическую роль в развитии атеросклеротического кардиосклероза играют следующие факторы. Возраст. Большая часть случаев болезни возникает у людей, возраст которых превышает 50 лет. В процессе старения организма возрастает активность эластазы, продуцирование и распад холестерина, а также концентрация кислых мукополисахаридов.

Половая принадлежность. У мужчин атеросклероз развивается чаще и в более раннем возрасте. У женщин под влиянием половых гормонов бета-липопротеиды образуются медленнее, а концентрация альфа-протеидов, наоборот, возрастает, из-за чего риски возникновения атеросклероза снижаются. Курение. Воздействие никотина на проницаемость сосудов крайне отрицательное, поскольку при подобном виде интоксикации резко повышается выработка адреналина, стимулируется синтез брадикинина, и множатся повреждения стенок.

Наследственная предрасположенность. Расстройства липидного обмена 3-го типа в основном возникают в семьях с ИБС и гипертонической болезнью (ГБ). Но согласно законам Менделя по наследству передается только 2-й тип. Малоподвижный образ жизни. Уже давно всеми признан тот факт, что движение – это одна из составляющих здоровья. Чем выше активность человека, тем качественней в его организме механизмы компенсации и коллатерали (обходные пути кровотока).

Склонность к перееданию. Калорийность употребляемых продуктов питания не должна превышать потребности организма, поскольку обильное питание приведет к ожирению и всем связанным с ним проблемам. Во избежание развития заболеваний не следует руководствоваться аппетитом – принимать пищу нужно из расчета затрачиваемых калорий.

Кроме предрасполагающих общих факторов, способных привести к появлению атеросклероза, выделяют несколько заболеваний, также провоцирующих и ускоряющих патологический процесс. В данный список входят:

При этом принято обращать внимание на присутствующие факторы риска патологии, подразумевающие различные сдвиги биохимических и клинических параметров организма, вредные привычки и наличие сопутствующих болезней. Их подразделяют на:

Симптоматика

Как уже упоминалось выше, кардиосклероз – это разрастание в миокарде соединительной ткани, происходящее, как правило, после отмирания мышечных волокон или параллельно данному процессу. Клинические проявления кардиосклероза напрямую зависят от вида патологии, которых в медицинской практике насчитывается четыре.

Миокардитический кардиосклероз. Формирование патологического процесса зарождается на участке произошедшего в миокарде воспаления. Причиной становятся пролиферативные и экссудативные очаги в строме сердечной мышцы, или деструктивные изменения миоцитов (мышечных клеток). Для данной разновидности кардиосклероза предпосылками бывают аллергические и инфекционные болезни в анамнезе, присутствие хронических инфекционных очагов.

Миокардитический кардиосклероз чаще всего склонен развиваться у людей более молодого возраста. На электрокардиограмме (ЭКГ) такое заболевание проявляется диффузными изменениями в целом либо с большим поражением правого желудочка. При этом ухудшение проводимости и сбои ритма отмечаются чаще, нежели проявления хронической сердечной недостаточности (ХНС).

Увеличение размеров сердца происходит равномерно или же с уклоном вправо. АД находится в пределах нормы, лишь иногда наблюдается снижение показателя. Симптомы хронической недостаточности кровообращения (НК) обычно проявляются по правожелудочковому типу. Отклонения биохимических параметров крови в большинстве случаев отсутствуют. Тоны сердца ослаблены, над верхушкой органа нередко слышен патологический III тон.

Атеросклеротический кардиосклероз. Заболевание, как правило, развивается достаточно медленно и имеет диффузный характер. Возникает при отсутствии в миокарде очаговых некротических изменений. Развитие патологии обусловлено нарушениями метаболизма и гипоксией, вследствие которых происходит медленно прогрессирующая дистрофия, атрофия и отмирание отдельных мышечных волокон.

С гибелью клеток-рецепторов миокард утрачивает чувствительность к кислороду, что в результате приводит к ИБС. При этом клиническая симптоматика продолжительное время может оставаться слабовыраженной. При дальнейшем образовании соединительной ткани в миокарде функциональные требования к остальным интактным (здоровым) миоцитам соответственно возрастают.

Развивается компенсаторная гипертрофия, а после – дилатация (увеличение объема камер) сердца. В основном происходит увеличение левого желудочка, а позднее присоединяется симптоматика сердечной недостаточности (СН) – сердцебиение, одышка, отечность ног, водянка полостей и иногда отек легких.

В ходе прогрессирования заболевания появляются дисфункции синусового узла, к примеру, брадикардия. Формирование рубцовых процессов у основания клапанов, в сухожильных нитях и папиллярных мышцах в определенном ряде случаев способны стать причиной развития стеноза аорты или митрального клапана, либо СН различной степени тяжести.

При аускультации диагностируется ослабление тонов сердца, особенно I-го на верхушке, зачастую на аорте определяется систолический шум вплоть до крайне грубого, характерного для склероза (стеноза) клапана аорты. На верхушке также может выслушиваться систолический шум, что является результатом относительной недостаточности функционирования митрального клапана. НК чаще всего развивается в подобных ситуациях по левожелудочковому типу.

При атеросклеротическом кардиосклерозе АД имеет показатели выше нормы, биохимические параметры также претерпевают изменения, выражающиеся в гиперхолестеринемии и росте бета-липропротеидов. Для данной разновидности очень характерны нарушения проводимости и ритма – зачастую это мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий), экстрасистолия, а также блокады различных участков проводящей системы разной степени тяжести.

Постинфарктный кардиосклероз. Патология носит очаговый характер и развивается на фоне замещения отмершего участка сердечной мышцы молодой соединительной тканью. Клиническая картина аналогична симптоматике атеросклеротического кардиосклероза. Первичный кардиосклероз. Крайне редко встречающаяся разновидность заболевания. К ней относится кардиосклероз, формирующийся при определенных типах коллагенозов, врожденном фибробластозе и т.д.

Осложнения кардиосклероза

Сам по себе процесс склерозирования миокарда не вызывает у человека болезненных ощущений. Но это может продолжаться до определенного времени, то есть пока не начнут развиваться осложнения заболевания. Кардиосклероз рано или поздно приводит к снижению функциональной способности сердца, провоцируя усугубление состояния пациента. Даже если удается устранить причины, вызвавшие патологию, образование соединительной ткани в миокарде приведет к негативным последствиям.

Самыми распространенными осложнениями кардиосклероза являются:

Методы лечения

Для выбора максимально соответствующей тактики лечения атеросклеротического кардиосклероза пациенту назначается полный комплекс диагностических процедур. Эти мероприятия необходимы для определения степени поражения миокарда соединительнотканными рубцами, вида заболевания, количества очагов и выяснения причины, вызвавшей патологию. В перечень обследований чаще всего входит:

Единого подхода к терапии кардиосклероза нет. Разрабатываемый комплекс лечебных мероприятий направлен на устранение причин патологии – воспаления сердечной мышцы, атеросклероза при ИБС либо последствий инфаркта миокарда. Так, при постмиокардитической форме кардиосклероза упор будет сделан на терапию аллергической реакции либо инфекции, приведшей к возникновению заболевания.

При диффузной атеросклеротической форме потребуется снизить содержание холестерина в крови пациента, и назначить лечение, направленное на восстановление кровотока в коронарных артериях, а также провести коррекцию АД. Для этого применяются антикоагулянты и сосудорасширяющие препараты. Для уменьшения симптоматики сердечной недостаточности прописываются мочегонные средства, сердечные гликозиды, бета-блокаторы и т.д.

При выраженных нарушениях проходимости коронарных артерий в отдельных ситуациях может стать вопрос о проведении хирургического вмешательства, такого как аортокоронарное шунтирование или стентирование. В ходе терапии кардиосклероза в обязательном порядке корректируется рацион пациента, его образ жизни и физическая активность. Выработка здоровых привычек и следование основным правилам питания – это одно из важных аспектов выздоровления при атеросклеротическом кардиосклерозе.

Источник