диагноз тиреотоксикоз что это такое

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., терапевта со стажем в 27 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

Повышенное количество тиреогормонов влияет на сердечную деятельность

Источник

Тиреотоксикоз (гипертиреоз): причины, симптомы, диагностика, лечение

Тиреотоксикоз – патологическое состояние, вызванное избытком гормонов щитовидной железы. Другое название этого заболевания – гипертиреоз. Состояние противоположно гипотиреозу, при котором наблюдается дефицит тиреоидных гормонов.

Причины тиреотоксикоза

Симптомы гипертиреоза

Самое главное в организме на всех уровнях – баланс. На примере с работой щитовидной железы это видно особенно отчетливо: как недостаток гормонов, так и их дефицит разрушителен для организма.

Группы риска

С заболеванием сталкивается 1-2 человека из тысячи. Женщины заболевают тиреотоксикозом чаще (7-10% против 2-3% у мужчин), с возрастом частота этого состояния может достигать 21%.

В первую очередь в группе риска женщины старше 30 лет.

Другая категория – лица, употребляющие в пищу слишком много йода. Это касается в первую очередь йодсодержащих добавок и лекарственных препаратов.

В группе риска также люди, у близких родственников которых диагностированы заболевания эндокринной системы.

Диагностика тиреотоксикоза

Пациенту, который подозревает у себя нарушения щитовидной железы, необходимо обратиться к терапевту. Врач проведет первичный осмотр и оценит вероятность того, что состояние и симптомы действительно связаны с эндокринной системой, назначит обследование. По результатам обследования будет понятно, есть ли необходимость в лечении. Если такая необходимость возникнет, может потребоваться консультация эндокринолога.

Возможен и другой путь: пациент может сразу обратиться к эндокринологу. Это не возбраняется, но самостоятельная диагностика редко бывает эффективной. Симптомы, которые характерны для заболеваний щитовидной железы, могут быть и при заболеваниях других органов. Возможно, приоритет может быть смещен в сторону обследования сердечно-сосудистой системы или других органов – в зависимости от конкретной ситуации.

Профилактическую диагностику щитовидной железы рекомендуется проходить раз в 2-3 года, если человек здоров: если не было ранее проблем с этим органом и если ни у кого из близких родственников нет эндокринных нарушений. В ином случае нужно проверять щитовидку раз в год или чаще, по указанию врача.

Проверить функцию щитовидной железы также нужно женщинам, планирующим беременность.

Результаты исследований оцениваются вместе с общим анамнезом. Врач уточнит наличие эндокринных заболеваний у близких родственников, было ли облучение головы или шеи, спросит, в каком регионе проживает пациент и какой диеты он придерживается.

По результатам анализов и общего осмотра могут быть назначены дополнительные обследования.

Лечение гипертиреоза

Осложнения тиреотоксикоза

Длительное заболевание негативно сказывается на состоянии костей: снижается их плотность, увеличивается риск переломов. Особенно опасно для женщин в периоде менопаузы, когда кости ослабевают из-за гормональной перестройки, а гипертиреоз только усугубляет ситуацию.

Также возможны сердечно-сосудистые нарушения с риском тромбоэмболических осложнений. Без своевременной диагностики и лечения заболевания щитовидной железы разрушают весь организм.

Источник

Тиреотоксикоз

Заболевание щитовидной железы — тиреотоксикоз.

Из множества эндокринных заболеваний, тиреотоксикоз – одно из самых ярких. В типичном случае тиреотоксикоза врач ставит диагноз в первые секунды, как видит пациента. И в то же время нередко тиреотоксикоз протекает с минимальным количеством жалоб, особенно у пожилых пациентов, и нужен опыт и знания врача, чтобы его заподозрить и выявить.

Внешние симптомы больного тиреотоксикозом

Тиреотоксикоз – это проявление избыточного количества гормонов щитовидной железы в организме. Эти гормоны влияют на все виды обмена в организме – жировой, углеводный, белковый, на сердечно-сосудистую систему, на терморегуляцию, состояние репродуктивной, пищеварительной и костной систем, нервную систему, поэтому симптомы тиреотоксикоза столь разнообразны:

— повышение температуры тела до субфебрильных цифр,

— чувство внутренней дрожи,

— видимое глазом дрожание конечностей,

— повышенная потливость, чувство жара,

— перепады настроения, повышенная возбудимость, плаксивость, раздражительность,

— учащенное сердцебиение, в тяжелых случаях – перебои в работе сердца,

— повышение артериального давления,

— слезотечение, чувство «песка в глазах»,

— нарушение менструального цикла,

— повышение уровня сахара в крови, снижение уровня холестерина.

У пожилых людей тиреотоксикоз часто протекает с жалобами только со стороны сердечно-сосудистой системы: одышкой, слабостью, аритмией, утяжелением стенокардии.

Иногда тиреотоксикоз может протекать очень тяжело, с развитием аритмии, тяжелой сердечной недостаточности, что требует госпитализации пациента. Самым тяжелым осложнением, с высокой летальностью, является тиреотоксический криз. Лечение таких больных проводится в отделении реанимации.

Как выявить тиреотоксикоз? И какова его причина?

Если врач на основании жалоб пациента подозревает у него тиреотоксикоз, то назначает следующие анализы:

анализ крови на ТТГ, свободный Т3, свободный Т4.

При тиреотоксикоза ТТГ снижен, чаще всего до нуля, а свободные Т3 и Т4 повышены. Подтвердив тиреотоксикоз лабораторно, врач переходит к следующему, более сложному этапу диагностики – определению причины тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз – это синдром, комплекс разных симптомов, он может развиться при нескольких разных заболеваниях:

— Диффузном токсическом зобе (ДТЗ, или болезни Грейвса),

— Узловом токсическом зобе,

и некоторых других.

Виды тиреотоксикоза

При диффузном токсическом зобе (ДТЗ) причиной тиреотоксикоза является выработка иммунной системой антител к собственной щитовидной железе, которые ее стимулируют продуцировать большое количество гормонов, неадекватно потребностям организма. Эти же антитела действуют не только на щитовидную железу, но и на ткань орбит, вызывая развитие изменений со стороны глаз: увеличение глаз в объеме, боль, слезотечение, покраснение век и конъюнктивы, отек век, двоение в глазах.

Узловой токсический зоб – это заболевание, при котором в щитовидной железе есть крупные узлы или один узел, которые вырабатывают гормоны автономно, не подчиняясь регуляции со стороны организма. Как правило, это заболевание пожилых людей.

Подострый тиреоидит – это воспаление щитовидной железы, вызванное вирусной инфекцией. Проявляется лихорадкой, болью в области щитовидной железы.

Кордарон-индуцированный тиреотоксикоз возникает у пациентов, принимающих препарат кордарон (амиодарон) для лечения аритмии.

Для определения причины тиреотоксикоза проводится следующее обследование:

— УЗИ щитовидной железы,

— клинический анализ крови,

— анализ крови на антитела к рецептору ТТГ, антитела к ТПО,

— сцинтиграфия щитовидной железы.

Как лечат тиреотоксикоз?

Лечение тиреотоксикоза отличается при разных заболеваниях. Рассмотрим наиболее частые – ДТЗ и узловой токсический зоб.

При узловом токсическом зобе после нормализации показателей гормонов необходимо оперативное лечение. При ДТЗ возможно лечение тиреостатиками в течение 1,5-2 лет либо радикальная терапия – удаление щитовидной железы или радиойодтерапия. Решение о методе лечения принимают врач и пациент совместно, исходя из индивидуальных особенностей заболевания и предпочтений пациента.

Когда необходимо заподозрить тиреотоксикоз и обратиться к эндокринологу:

— если вы обнаружили у себя перечисленные выше симптомы,

— у вас или вашего пожилого родственника впервые обнаружили нарушение сердечного ритма,

— вы стали много есть и при этом худеть,

— у вас дрожат руки или дрожь во всем теле,

— вы заметили увеличение шеи в объеме,

— у вас увеличились глаза, двоится в глазах,

— у вас субфебрильная температура тела (37,0-37,9) без признаков ОРВИ или других инфекционных заболеваний,

— ваши близкие отмечают ваш «испортившийся характер», вас все раздражает или вызывает слезы.

Сдать необходимые анализы, сделать узи щитовидной железы, а также получить консультацию врача эндокринолога Малаховой Ольги Владимировны вы можете ежедневно в медицинском центре «Путь к Здоровью», по адресу: поселок Ульяновка, ул. Победы, д.39.

Предварительная запись по телефону: +7(952) 277-71-74

Не стоит затягивать с обращением к врачу, так как без лечения длительно существующий тиреотоксикоз приводит к серьезным осложнениям со стороны сердца, которые сохраняются даже после устранения тиреотоксикоза и ухудшают качество жизни человека.

Автор статьи – врач-эндокринолог Малахова Ольга Владимировна.

Источник

Тиреотоксикоз с диффузным зобом (E05.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

* термин, традиционно используемый в России и Казахстане

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

(Фадеев В.В.,Мельниченко Г.А., 2007)

Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)

Патоморфологическая классификация ДТЗ

Этиология и патогенез

Эпидемиология

По данным литературы, 80-85% случаев синдрома тиреотоксикоза, диагностируемого во всем мире, вызвано диффузным токсическим зобом. В США и Англии частота новых случаев этой патологии варьирует от 30 до 200 случаев на 100 тыс. населения в год, соотношение больных женщин к мужчинам составляет 7:1.

Факторы и группы риска

Реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу способствуют эмоциональные, стрессорные и экзогенные (курение) факторы.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина диффузного токсического зоба (ДТЗ) определяется синдромом тиреотоксикоза.

Характерные проявления тиреотоксикоза:

1. Поражение центральной и периферической нервной системы:
— возбудимость, повышенная раздражительность, плаксивость, суетливость, расстройство сна;
— тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари) и всего тела (симптом «телеграфного столба»);
— повышение сухожильных рефлексов;
— мышечная слабость, нарастающая при отсутствии лечения;
— в тяжелых случаях возможно развитие тиреотоксического психоза.

5. Синдром эктодермальных нарушений: ломкость ногтей, выпадение волос, горячая, бархатистая на ощупь кожа

Синдром тиреотоксикоза в 2/3 случаев развивается примерно на один год раньше ЭОП, которая у 50% больных имеет различную степень выраженности. При наличии выраженной ЭОП возможно практически безошибочно установить диагноз. Это связано стем, что уже по клинической картине среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, ЭОП сочетается преимущественно с ДТЗ.

Диагностика

Основные методы обследования

1. Анамнез: наличие аутоиммунной патологии щитовидной железы (ЩЖ) среди родственников, «короткая» история заболевания: симптомы развиваются и прогрессируют, как правило, быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу через 6-12 месяцев от начала заболевания.

2. Физикальное обследование:
— определение веса, роста;
— исследование кожных покровов, волос, ногтей;
— определение АД, частоты и ритмичности пульса;
— определение тремора кончиков пальцев вытянутых рук, тела.

3. Осмотр и пальпация ЩЖ: определение размеров ШЖ, наличия пальпируемых узлов.

4. Офтальмологическое обследование: наличие экзофтальма, глазных симптомов, состояние глазного дна. Согласно рекомендациям тиреоидологической секции Немецкого эндокринологического общества по диагностике болезни Грейвса-Базедова, при наличии эндокринной офтальмопатии (ЭОП) диагноз иммуногенного тиреотоксикоза (диффузного токсического зоба) можно считать подтвержденным, поэтому дальнейший диагностический поиск, направленный на определение причины тиреотоксикоза, как правило, нецелесообразен.

5. УЗИ ЩЖ: диффузное увеличение объема ЩЖ, гипоэхогенность ткани, усиление ее кровотока.

6. Определение содержания ТТГ и свободного Т4 (св.Т4):
— уровень ТТГ снижен менее 0,2 МЕ/л или не определяется (подавлен);
— уровень св.Т4 повышен (при манифестной форме);
— если уровень св.Т4 определяется в пределах нормы, то показано определение св. Т3 для диагностики Т3-тиреотоксикоза.
Если содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах референсных значений, то имеет место субклинический тиреотоксикоз.

Дополнительные методы обследования (применяются по показаниям)

1. Изотопная сцинтиграфия (с 131I или 99mТс) позволяет выявить диффузное усиление захвата изотопа ЩЖ. Применяется в диагностически неясных случаях, а также при наличии в ЩЖ пальпируемых или превышающих в диаметре 1 см узловых образований.
Кормящим женщинам (при дифференциальной диагностике ДТЗ и послеродового тиреоидита) исследование проводят с изотопом 99mТс; после введения обычной дозы технеция кормление грудью безопасно для ребенка уже через 12 часов.

3. Тонкоигольная пункционная биопсия (ТАБ)

6. Общий анализ крови: возможны признаки нормоцитарной или железодефицитной анемии.

7. Биохимический анализ крови: возможно снижение уровня холестерина и триглицеридов в результате повышенного клиренса, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, гипергликемия, гиперкальциемия.

Лабораторная диагностика

1. Определение содержания ТТГ и свободного Т4 (св.Т4):
— уровень ТТГ снижен менее 0,2 МЕ/л или не определяется (подавлен);
— уровень св.Т4 повышен (при манифестной форме);
— если уровень св.Т4 определяется в пределах нормы, то показано определение св. Т3 для диагностики Т3-тиреотоксикоза.
Если содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах референсных значений, то имеет место субклинический тиреотоксикоз.

4. Общий анализ крови: возможны признаки нормоцитарной или железодефицитной анемии.

5. Биохимический анализ крови: возможно снижение уровня холестерина и триглицеридов в результате повышенного клиренса, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, гипергликемия, гиперкальциемия.

Дифференциальный диагноз

2. Хронический лимфоцитарный тиреоидит. При данном заболевании тиреотоксикоз встречается менее чем в 5% случаев и, как правило, бывает преходящим. ЩЖ может быть совсем не увеличена или очень сильно увеличена, но чаще всего имеется небольшой плотный зоб.
При пальпации ЩЖ безболезненна.
Наблюдается повышение общего T4, что связано с повреждением ткани железы.

Основные дифференциально-диагностические признаки хронического лимфоцитарного тиреоидита и ДТЗ:

На уровень тиреоидных гормонов в крови могут значительно повлиять изменения в связывании их с протеинами плазмы на фоне беременности, под влиянием некоторых медикаментов, при тяжелых нетиреоидных заболеваниях.

Наиболее частые причины сниженного уровня ТТГ в крови, не связанные с заболеваниями ЩЖ:

1.1 Тяжелые соматические заболевания.

1.2 Острый психоз. Общий T4 и свободный T4 (расчетный свободный T4) повышены почти у трети больных, госпитализированных с острым психозом. У 50% пациентов с повышенным уровнем T4 увеличен и уровень T3. Данные показатели нормализуются через 1-2 недели без лечения антитиреоидными средствами.
Предположительно повышение уровней тиреоидных гормонов вызвано выбросом ТТГ. Однако при первичном обследовании госпитализированных больных с психозом уровень ТТГ, как правило, снижен или находится на нижней границе нормы. Вероятно, уровень ТТГ может повышаться на ранней стадии психоза (до госпитализации). Действительно, у некоторых больных с пристрастием к амфетаминам, госпитализированных с острым психозом, находят недостаточное снижение уровня ТТГ на фоне повышенного уровня T4.

1.3 Высокий уровень хорионического гонадотропина (I триместр беременности, токсикоз беременных, беременность с пузырным заносом, хорионкарцинома).

У всех женщин во время беременности повышение уровня общего Т4 связано с повышением уровня ТСГ (тироксинсвязывающего глобулина) под действием избытка эстрогенов. В связи с этим для оценки функции ЩЖ во время беременности должен использоваться уровень свободного Т4 и ТТГ.

2. Лекарственные средства:
— прием высоких доз левотироксина натрия;
— лечение ГКС;
— прием бромокриптина.

Осложнения

Лечение

Цели лечения диффузного токсического зоба (ДТЗ):
1. Купирование проявлений тиреотоксикоза.
2. Нормализация лабораторных показателей уровня тиреоидных гормонов в крови.
3. Достижение иммунологической ремиссии заболевания.

Алгоритм лечения ДТЗ (Национальное руководство. Эндокринология, стр. 527)

Немедикаментозное лечение:
1. Ограничение поступления йодсодержащих препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, витамины, содержащие йод и др.).
2. Исключение кофеина, курения, физических нагрузок.
3. Полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов.
4. Для восстановления нормального сна и снижения повышенной раздражительности пациента назначают седативные препараты.

Консервативная терапия

У пациентов с небольшим увеличением ЩЖ (объем менее 30 мл), при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований, возможно проведение длительной (12-18 месяцев) консервативной терапии, которая в 30-40% случаев приводит к стойкой ремиссии заболевания.
Следует иметь в виду, при развитии рецидива заболевания после одного курса терапии тиреостатиками, назначение второго курса бесперспективно.

В медикаментозном лечении ДТЗ тиреостатиками выделяют две основные фазы.

Для предотвращения рецидивов тиреотоксикоза поддерживающие дозы тиреостатических препаратов рекомендовано применять в течение длительного времени (12-18 месяцев) без перерыва, под контролем общего анализа крови (лейкоциты и тромбоциты) 1 раза в месяц.

Начиная от момента нормализации концентрации Т4 или несколько позже, параллельно пациенту назначают левотироксин натрия в дозе 50-100 мкг/сут. Такая схема получила название «блокируй и замещай»: один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов. Поддерживающую терапию по данной схеме (10-15 мг тиамазола и 50-100 мкг левотироксина натрия) необходимо проводить от 12 до 24 месяцев.

Пациентам с высоким риском тиреотоксикоза (большой размер зоба, высокий титр антитиреоидных антител и тиреоидных гормонов при диагностике заболевания) может быть рекомендована комбинированная терапия, если по каким-либо причинам у них невозможно проведение более радикального лечения (хирургического или радиоактивным йодом).
В случае, если пациент не может регулярно контроль функции ЩЖ, ему также можно предложить данную схему лечения.
После окончания курса лечения препараты отменяют. Рецидив заболевания чаще всего развивается в течение первого года после отмены препаратов.

При лечении тиреотоксикоза по возможности следует ограничиться минимальной дозой для поддержания эутиреоидного состояния, поскольку высокие дозы тиреостатиков не снижают частоту рецидивов, но могут повышать частоту побочных реакций (аллергические реакции, гепатит, артрит, агранулоцитоз ).

Препараты йода (в дозе более чем 0,1 мг/кг массы тела) угнетают интратиреоидный транспорт йода и биосинтез тиронинов по принципу ультракороткой обратной связи, а также снижают скорость высвобождения тиреоидных гормонов в кровь.
В настоящее время их применение ограничено вследствие непродолжительного тиреостатического действия (не более 14-16 суток).
Йодиды, как правило, применяются для предоперационной подготовки больных ДТЗ в сочетании с тиреостатиками, а также в комплексе с другими лекарственными средствами для лечения тиреостатичсекого криза. Используется йод/калия йодид в дозе 3-5 капель 3 раза в сутки, 10-14 суток.

Терапия ß-адреноблокаторами
Применяется в качестве симптоматического лечения, которое направлено на ослабление симптомов тиреотоксикоза, вызванных действием катехоламинов:
— неселективные ß-блокаторы: пропраналол;

— селективные ß-блокаторы: атенолол, метопролол.
Данные препараты обладают способностью быстро смягчать симптомы тиреотоксикоза и обеспечивают быстрый положительный эффект от начала лечения, что делает их жизненно необходимыми в лечении ДТЗ.
Селективные ß-блокаторы предпочтительнее, поскольку они также уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3.
После достижения эутиреоза, ß-блокаторы отменяют.
Дозировка:
— атенолол внутрь 50 мг 1-2 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
— метопролол внутрь 50 мг 2-3раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
— пропранолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений.

Хирургический метод

Оперативное лечение оптимально в следующих ситуациях:
— неэффективность консервативного лечения (наличие рецидивов, тяжелое течение ДТЗ);
— невозможность консервативного лечения (аллергия к антитиреоидным препаратам, агранулоцитоз и др.);
— беременность;
— детский возраст;
— большие размеры зоба с признаками сдавления близлежащих органов или узловая его форма, в том числе тиреотоксическая аденома и многоузловой токсический зоб;
— загрудинное расположение зоба.

Терапия радиоактивным йодом применяется в следующих случаях:
— рецидив тиреотоксикоза после оперативного лечения ДТЗ на фоне медикаментозного лечения;
— невозможность консервативного лечения;
— наличие выраженных сердечно-сосудистых нарушений у пациентов с небольшими размерами ЩЖ.

Сравнительная характеристика хирургического лечения и терапии радиоактивным йодом

И при хирургическом лечении, и при терапии радиоактивным йодом возникающий гипотиреоз рассматривается не как осложнение, а как цель этих методов лечения. Как следствие, прием левотироксина натрия в индивидуальной дозе с заместительной целью назначается пожизненно.

После терапии радиоактивным йодом и хирургического лечения: контроль функции ЩЖ​ необходимо выполнять через 3 месяца, 6 месяцев, затем ежегодно.​

Источник