дифференциация на слои нарушена что это значит
Заболевания брахиоцефальных артерий
В комплексе они формируют Виллизиев круг, обеспечивающий равномерную и точную подачу обогащенной кислородом крови во все отделы головного мозга.
Патологии брахиоцефальных артерий опасны, и они провоцируют различные расстройства деятельности органа в острых и хронических формах. Практически во всех случаях эта категория патологий вызывается прогрессирующим атеросклерозом у пациента.
Классификация и причины заболеваний
В ряде случаев патологии брахиоцефальных артерий провоцируются аномалиями анатомического строения – излишней извитостью сосудов или фиброзно-мышечной дисплазией. Несколько чаще это происходит на фоне экстравазальной компрессии. Однако в сумме перечисленные причины составляют не более 10% от всех случаев. Остальные 90% катализаторов приходятся на атеросклеротические поражения.
К причинам нарушений деятельности брахиоцефальных артерий относят:
Атеросклероз, являющийся наиболее распространенным провокатором заболеваний, часто вызывается сторонними эндогенными и экзогенными факторами. К ним относят длительное курение, зрелый и пожилой возраст, гиперхолестеринемию, сахарный диабет, некорректный образ жизни и неудовлетворительное состояние здоровья в целом.
При атеросклерозе брахиоцефальных артерий возникает стойкое нарушение кровообращения в головном мозгу. Оно обладает разной интенсивностью и выраженностью, но почти всегда ведет к трагичным исходам. В 80% случаев подобные патологии приводят к обширному инсульту. Важность своевременного обращения к кардиологу и сосудистому хирургу при обнаружении симптомов невозможно переоценить – порой раннее адекватное лечение спасает пациента от инвалидности и смерти.
Формирование атеросклеротической бляшки в брахиоцефальных артериях – процесс длительный; традиционно он начинается в молодом возрасте. В стенке определенного сосуда постепенно нарастает новообразование, приводящее к сужению просвета артерии, или ее полной закупорке.
Иногда специалисты диагностируют нестенозирующий атеросклероз. Это значит, что просвет сосуда перекрыт атеросклеротической бляшкой менее чем на 50%, т.е. болезнь не влечет за собой потенциальных критических рисков. Без наблюдения и лечения нестенозирующий атеросклероз трансформируется в стенозирующий, провоцирующий окклюзию сосуда и серьезное нарушение кровоснабжения головного мозга.
Типичные признаки и симптомы
Симптоматика заболеваний брахиоцефальных артерий специфична. Если вы чувствуете тревожные симптомы, но ваш врач, выслушав жалобы, ограничился беспредметными диагнозами (СХУ, ВСД и др.), непременно настаивайте на расширенной диагностике.
К симптомам заболеваний брахиоцефальных артерий относят:
Коварство атеросклероза брахиоцефальных артерий заключается в его «размытом» раннем течении. Перечисленные признаки порой вовсе не дают о себе знать, либо выражены настолько слабо, что больной не придает им должного значения. Игнорирование диагностики и лечения приводит к летальному исходу или вегетативному состоянию.
Диагностика
В зависимости от предварительного диагноза, специалист назначает должную схему диагностики.
Процесс диагностирования патологий проходит в несколько этапов:
Последнее исследование считается наиболее информативным. Оно позволяет определить:
В условиях обнаружения патологии, специалист назначает пациенту комплексное лечение.
Терапевтическая тактика
При обнаружении поражений брахиоцефальных сосудов, специалисты традиционно избирают консервативную тактику лечения. Она предполагает прием определенных медикаментозных препаратов (антикоагулянтов или антиагрегантов), витаминотерапию, диетотерапию. Пациенту даются подробные рекомендации относительно коррекции образа жизни и питания. Он обязан контролировать уровень холестерина в крови, а также следить за состоянием и стабильностью артериального давления.
Хирургическое вмешательство как лечебная тактика избирается в условиях прямой угрозы инсульта. При отсутствии насущного риска, больного ставят на учет и наблюдают.
Оперативное вмешательство бывает:
В категорию открытых вмешательств включают эндартерэктомию (эверсионную каротидную).
Стентирование является более современным, атравматичным и эффективным методом, однако он приемлем и показан не в каждом случае. Чем позднее вы обратитесь за профессиональной медицинской помощью, тем меньше ваши шансы излечиться подобными способами.
Заболевания брахиоцефальных артерий – это серьезное нарушение, ведущее к непредсказуемым последствиям. Призываем вас своевременно обращаться к сосудистым хирургам с тревожными симптомами, чтобы избежать необходимости агрессивного лечения и сохранить свою жизнь.
Материалы по теме:
Аневризма – опасное заболевание, которому подвержены практически все. При этом у мужчин такое отклонение от нормального состояния сосудов встречается вдвое чаще, чем у женщины. Знать, что это такое, нужно обязательно всем.
Кровь – это жидкая соединительная ткань, которая исполняет роль связующего элемента во всем нашем организме. Она обеспечивает здоровую жизнедеятельность каждого органа и каждой клетки.
Метастатическое поражение шейных лимфатических узлов
Шейные лимфатические узлы являются частым местом метастазирования злокачественных опухолей, первичный очаг которых располагается в области головы и шеи. К ним, например, относятся плоскоклеточный рак верхних отделов дыхательных путей, а также метастазы рака слюнных желез и щитовидной железы.
Наиболее распространенным клиническим признаком является увеличивающееся образование шеи, которое обычно обнаруживается пациентом или его врачом. При подозрении на метастатическое поражения лимфатических узлов шеи для диагностики и определения наилучшей тактики лечения потребуется осмотр врачом-онкологом, инструментальные методы и биопсия.
Иногда новообразования вне области головы и шеи могут неожиданно метастазировать в шейные лимфатические узлы, что требует особенно тщательной диагностики для выявления первичного очага.
Лечение будет зависеть от типа и локализации первичной опухоли, которая распространилась в лимфатические узлы шеи, и, скорее всего, будет включать в себя комбинацию хирургического вмешательства, лучевой терапии и/или химиотерапии.
Иммунофлюоресцентная визуализация метастатических клеток меланомы (красные) внутри лимфатических сосудов (зеленые). Масштабная линейка: 100 мкм
(Science Advances/Michael Detmar Group ©)
Из чего состоит лимфатическая система шеи
Лимфатическая система шеи включает в себя сосуды и узлы.
Лимфатические капилляры — это тонкостенные структуры, состоящие из одного слоя эндотелиальных клеток. Они находятся во всех тканях организма и, объединяясь друг с другом, способствуют оттоку лимфатической жидкости в более крупные лимфатические сосуды.
Стенка лимфатических сосудов состоит из трех слоев: внутреннего слоя эндотелиальных клеток, среднего мышечного слоя и внешнего слоя соединительной ткани. В лимфатических сосудах гораздо больше клапанов, чем в венозных, при этом циркуляция лимфы полностью зависит от сжатия сосудов окружающими мышцами. Лимфатические сосуды дренируют лимфу в лимфатические узлы.
В среднем на каждой стороне шеи расположено до 75 лимфатических узлов. Снаружи узел покрывает капсула, под которой располагается субкапсулярные синусы – место куда попадает лимфатическая жидкость из приносящих лимфатических сосудов. Жидкость проходит сквозь ткань лимфатического узла, которая состоит из коркового и мозгового вещества, а затем выходит через ворота лимфатического узла и попадает в отводящие лимфатические сосуды. В итоге лимфа попадает в венозную систему в месте соустья внутренней яремной и подключичной вены.
Анатомическая структура лимфатического узла (Alila Medical Media/ Shutterstock ©)
Классификация лимфатических узлов шеи
На данный момент во всем мире рекомендована к использованию классификация Американского объединенного комитета по раку (American Joint Committee on Cancer (AJCC)) 8 издания от 2018 года:
Уровни лимфатических узлов шеи (Tenese Winslow LLC ©)
Диагностика
Осмотр
При пальпации шеи врач обращает внимание на расположение, размер, плотность и подвижность каждого узла. Особое внимание уделяется узлам, которые кажутся фиксированными к подлежащим сосудисто-нервным структурам и внутренним органам. Описание каждого узла становится важной частью медицинской документации, которая в дальнейшем может использоваться для оценки эффекта лечения.
Лучевые методы
Преимуществами УЗИ перед другими методами визуализации являются цена, скорость исследования и низкая лучевая нагрузка на пациента.
Ультразвуковыми признаками метастатического поражения лимфатических узлов может быть образование сферической формы, нарушение структуры, нечеткие границы, наличие центрального некроза и др.
Поскольку не всегда по УЗИ можно с уверенностью сказать является лимфатический узел пораженным или нет, иногда одновременно выполняют тонкоигольную аспирационную биопсию под ультразвуковым контролем с последующим цитологическим исследованием материала из этого узла. Результат цитологического исследования зависит от навыков врача УЗИ и качества образца (т.е. наличия достаточного количества репрезентативных клеток).
С появлением систем высокого разрешения и специальных контрастных веществ КТ позволяет обнаруживать лимфатические узлы, которые могли быть пропущены при иных методах диагностики.
Ценность МРТ – превосходная детализация мягких тканей. МРТ превосходит КТ в качестве предпочтительного исследования при оценке ряда новообразований головы и шеи, таких как основание языка и слюнные железы. Размер, наличие нескольких увеличенных узлов и центральный некроз – критерии, общие для протоколов исследования КТ и МРТ.
Этот новый метод визуализации все чаще используется для определения стадии опухолей головы и шеи. Метод основан на поглощении 2-фтор-2-дезокси-D-глюкозы (ФДГ) метаболически активными тканями. Исследование также может быть объединено с КТ, чтобы улучшить разрешение получаемого изображения и более точно определить расположение образования.
Биопсия
Биопсия — это удаление небольшого кусочка ткани для исследования под микроскопом или для тестирования в лаборатории на предмет наличия признаков злокачественности. В подавляющем большинстве случаев проводится тонкоигольная аспирационная биопсия. Врач, выполняющий биопсию, может использовать УЗИ или КТ для выполнения процедуры. Иногда тонкоигольная аспирационная биопсия не позволяет поставить окончательный диагноз, и требуются другие виды биопсии, такие как трепан-биопсия или эксцизионная биопсия.
 |  |
| Процесс приготовления предметных стекол для цитологического исследования. Материалом служит содержимое шприца после выполнения тонкоигольной аспирационной биопсии | |
План лечения
После определения диагноза и проведения всех диагностических исследований врач порекомендует оптимальный для пациента курс лечения. В конечном итоге лечение метастатического поражения лимфатических узлов зависит от типа и локализации первичной опухоли.
Существует три различных варианта лечения, которые могут быть использованы отдельно или в комбинации:
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение обычно включает удаление лимфатических узлов шеи (лимфодиссекция) и последующее гистологическое исследование для точного определения стадии, так как это может существенно повлиять на дальнейшую тактику лечения. Хоть и не всегда, но чаще всего лимфодиссекция выполняется одновременно с удалением первичной опухоли.
Существуют различные виды лимфодиссекций:
Лучевая терапия
Лучевая терапия может быть назначена в качестве самостоятельного метода лечения в послеоперационном периоде, чтобы снизить вероятность рецидива либо в комбинации с химиотерапией в качестве самостоятельного или адъювантного лечения. Обычно адъювантная лучевая терапия необходима, если по результатам гистологического исследования обнаруживается несколько пораженных лимфатических узлов.
Химиотерапия
Химиотерапия обычно добавляется к лучевой терапии в качестве самостоятельного или адъювантного (послеоперационного) лечения. В некоторых случаях может использоваться индукционная химиотерапия с целью уменьшения объема образования и последующего хирургического вмешательства.
Иммунофлюоресцентная визуализация метастатически пораженного лимфатического узла с окраской на Цитокератин (красный) – маркер характерный для опухолевых клеток эпителиального происхождения. Масштабная линейка: 50 мкм
(Science Advances/Michael Detmar Group ©)
Прогноз
Метастазы в лимфатические узлы шеи могут возникать при онкологических заболеваниях различных локализаций, поэтому давать прогностические оценки для этой группы пациентов следует только после выявления первичной опухоли.
Факторы, влияющие на прогноз:
Наблюдение после лечения
Пациенты должны регулярно посещать своего специалиста по опухолям головы и шеи для оценки состояния на предмет любых признаков рецидива заболевания.
Стандартный график наблюдения
В первые 1–2 года осмотр и сбор жалоб рекомендуется проводить каждые 3–6 месяца, на сроке 3–5 лет – один раз в 6–12 месяцев. После 5 лет с момента операции посещать врача необходимо один раз в год или при появлении жалоб. У пациентов с высоким риском рецидива перерыв между обследованиями может быть сокращен.
Список литературы:
Авторская публикация:
Амиров Николай Сергеевич
Клинический ординатор НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова
Под научной редакцией:
Раджабова З.А.
Заведующий отделением опухолей головы и шеи
НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова,
врач-онколог, научный сотрудник, кандидат медицинских наук, доцент
Дифференциация на слои нарушена что это значит
Нарушения тканевой дифференцировки Б. Фишер-Вазельс (1927) разделил на 3 основные группы 1) врожденные пороки развития, гамартин и гамартомы, 2) метаплазии и 3) дисплазии Аналогичная классификация, хотя и с иной терминологией, была предложена Е. Finckh в 1982 г, выделившим аберрантную, вариантную и девиантную формы нарушения дифференцировкн в условиях патологии.
К первой форме относятся врожденные уродства, гетеротопии, гетероплазии, гамартомы. Гетеротопиями именуют смещение в перинатальном периоде какого-либо органа или его части с дальнейшим развитием в необычных местах, например ткани щитовидной железы в корне языка, коры надпочечника внутри почки и т. д. Гетероплазии служат проявлением первичного нарушения дифференцировкн в развивающейся ткани слизистая оболочка желудка в меккелевом дивертикуле, островки хряща в гипопластической почке. Гетероплазию необходимо отличать от метаплазии, так как последняя возникает у взрослых организмов в участках зрелой высокодифференцированной ткани. Гамартомы или хористомы представляют собой опухолеподобные узлы или доброкачественные опухоли, развивающиеся из гетеротопированной ткани.
В редких случаях в эктопированиых тканях развиваются истинные злокачественные опухоли аденокарцинома, инсулома из ткани поджелудочной железы в стенке желудка нли кишечника, фиброаденома, а затем и рак из ткаии молочной железы, эктопированной в области вульвы и др.
Ко второй форме нарушений дифференцировки относят метаплазии, заключающиеся в замещении одного типа дифференцированных (зрелых) клеточных элементов другим вследствие хронического воспаления, нарушений питания, нарушений функции.
При оценке метапластических изменений следует учитывать не только гистотипические и структурные характеристики, но и цитологические особенности тканевых элементов.
Имеется широкий спектр признаков, по которым можно установить качественные различия между отдельными типами дифференцированных форм это различия во внутриклеточных органеллах, продуктах клеточного выделения, эндо- и экзокринной секреции, ферментном обмене, митотической активности, специфической чувствительности к гормонам, токсинам, лекарственным веществам, в различном характере межклеточных контактов, двигательной и сократительной активности и т. п.
Третья группа нарушений дифференцировки характеризуется появлением клеток с патологическими характеристиками и обозначается как дисплазия.
Указанные варианты нарушений тканевой дифференцировки могут развиваться независимо друг от друга. Чрезвычайно важно, что диспластические изменения нередко возникают на фоне метаплазии (дисплазия на фоке кишеч ной метаплазии слизистой оболочки желудка, дисплазия шейки матки при эпидермизации желез н пролиферации резервных клеток и т. д., в аденомах, в частности желудка, кишечника, молочной железы, предстательной железы).
По-видимому, в широком общепатологическом смысле дисплазия, как нарушение дифференцировки ткани должна включать в себя не только весь спектр предраковых изменений, но также и предынвазивный и инвазивный рак.
Дисплазия, будучи тесно связанной с хроническим воспалением или раздражением, включая механические, химические, эндокринные воздействия, нередко возникает на фоне гиперпластических, дисрегенераторных и метапластических процессов. При этом морфологический дифференциальный диагноз этих состояний, как указывалось, бывает крайне затруднителен. Между тем правильная оценка наличия дисплазии и степень ее развития имеет не только теоретическое, но н важное клиническое значение, определяя в известной мере и степень риска последующей малигнизации.
По-видимому, следует отказаться от использвания терминов «атипическая эпителиальная гиперплазия», «аденоматозная гиперплазия», «атипическая регенерация» и «атипическая метаплазия» даже как синонимов диспластических изменений, так как эти термины создают возможность неверной клинической оценки процесса.
В настоящее время важное место в онкологии занимает теория «опухолевого поля», объясняющая закономерности мультицентрического роста опухолей и, соответственно, очагов диспластических изменений и внутриэпителиального рака. Опухолевое поле является основой формирования множественных зачатков новообразований, находящихся на разных стадиях канцерогенеза и часто происходящих из разных клеточных клонов. При слиянии этих зачатков в единый очаг нередко возникают диморфные и полиморфные гистологические типы опухолей.
Вместе с тем нельзя не подчеркнуть, что результаты исследований последних лет убеждают в неоднозначности морфологической характеристики опухолевого поля оно может включать в себя небольшой участок ткани, вплоть до микроочага, состоящего, однако, из мультицентричных зачатков (чаще в мезенхимальиой ткани), а в эпителиальной ткаии локализуется на обширных участках, нередко захватывая целый орган или несколько органов (например, молочные железы, желудок, бронхиальное дерево).
Предраковые (диспластические) изменения приводят к инвазивному раку в результате прерывистости процесса опухолевой прогрессии, в ходе которой возникают качественные сдвиги в состоянии клеток Указанные изменения, по Л. Фулдсу, являются «несовершенным раком», так как не обладают всеми признаками злокачественного новообразования. Малигнизация представляет собой одни из последних этапов опухолевого процесса Когда и на каком этапе предраковых состояний возникает необратимая опухолевая прогрессия, до сих пор остается неясным. Однако некоторые гистологические признаки катаплазии (анаплазии), как это было отмечено, наблюдаются уже при дисплазии I степени. Нет сомнений, что идеи Л Фулдса верны, однако в клинической онкологии приложимы не ко всем вариантам и локализациям новообразований.
Факты постоянного и постепенного нарастания предраковых (диспластических) изменений в известной мере противоречат возможности внезапной скачкообразно возникающей малнгинзации. Канцерогенные агенты, как теперь стало известно, воздействуют иа клеточные мембраны и одним из первых признаков трансформации нормальных клеток в опухолевые является их обособление, утрата контактного торможения, что способствует постепенному нарастанию потенций к инфильтативному росту и метастазированию.
Анализ результатов использовария триплексных методов исследования сосудов брахиоцефального ствола у лиц различных возрастных групп в условиях геронтологического стационара
Алексеева А.И., Рухлядева С.В. ГБУЗ СО «Самарская клиническая гериатрическая больница»
В 2015 году в ГБУЗ СО СКГБ были госпитализированы 4885 человек с различной экстренной и плановой патологией. Из них в терапевтическом отделении было пролечено 1850 человек, в кардиологическом отделении 1507 человек. Всем пациентам проводилось комплексное обследование: консультации врачей-специалистов, диагностические процедуры, включая лабораторные и инструментальные методы исследований, в том числе было проведено триплексное сканирование сосудов шеи. УЗДГ БЦС (ультразвуковая доплерография брахиоцефального ствола) проводилось пациентам с диагнозами: Церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии, аритмии различного генеза, подозрение на наличие васкулита ( табл 1).
Таблица 1: Качественная характеристика нозологических групп пациентов, направляемые на УЗДГ сосудов шеи, согласно МКБ-10
Таблица 2: Количество пациентов обследованных с помощью методики УЗДГ БЦС
Лица старшей возрастной группы (старше 70 лет), в анамнезе не имеющие ОНМК, при сборе анамнеза предъявляли те же жалобы, но степень их выраженности и объективные данные неврологического статуса были менее выраженными, что подтвердилось при дальнейшем их обследовании с использованием триплексного сканирования. В отличие от первой подгруппы больных у них стенотическая деформация просвета сосудов носила локальный характер, преобладало поражение области бифуркации с одной или обеих сторон, степень сужения просвета сосуда была менее выражена.
В возрастной группе старше 70 лет значительно чаще выявлялась стенотическая деформация позвоночной артерии (ПА) с визуализацией АСБ в просвете V1 и V2 сегментов ПА с расширением контралатеральной ПА. Скоростные параметры кровотока в области стеноза возрастали.
При описании атеросклеротических бляшек у лиц старше 70 лет (1 группа) следует отметить, что преобладал А и В1 тип – гиперэхогенные неоднородные АСБ (классификация Belcaro et al., 1993) чаще множественные, локальные, нодулярные, пристеночные или пролонгированные, полуконцентрические, иногда циркулярные, АСБ, с неровной поверхностью, значительно суживающие просвет сосуда от 40% и более. В некоторых случаях в нодулярных АСБ типа В2 и С, визуализировались изъязвления. В старшей возрастной группе (старше 70 лет) комплекс «интим-медиа» (КИМ) колебался от 0.9-1.0 до 1.3-1.5 мм, и в среднем составил 1.1 мм.
В группе лиц более молодого возраста (от 60 до 70 лет), ОНМК в анамнезе встречались реже. При проведении триплексного исследования сосудов шеи стенотические деформации просвета сосудов носили менее выраженный характер. В частности, преобладали локальные гемодинамические сдвиги со стенозом просвета сосуда более 60%, чаще в одном сосудистом бассейне, иногда имеющие эшелонированный характер. В контрлатеральной ОСА и ВСА кровоток усиливался, что способствовало раскрытию коллатералей и обеднению основного пути кровоснабжения, а как следствие, нарастанию клинической симптоматики заболевания.
Таким образом, в пожилом и старческом возрасте при проведении триплексного сканирования сосудов шеи преобладают эшелонированные, тандемные, пролангированные, циркулярные и полуконцентрические поражения сонных артерий нескольких сосудистых бассейнов на длительном протяжении вне зависимости от наличия ОНМК в анамнезе. У лиц одной возрастной категории с наличием эпизода ОНМК стенотическая деформация просвета сосудов всегда больше, чем у лиц с дисциркуляторной энцефалопатией той же возрастной группы.
Также, нельзя не обратить внимание на лиц с клиническими проявлениями гипертонической болезни: вне зависимости, сопровождается ли она симптомами церебрального атеросклероза или нет. При проведении триплексного исследования в данном случае отмечается изолированное увеличение резистивных свойств сосудистой стенки, указывающее на ее ригидность, способствующее неравномерному течению крови по сосудам, а, следовательно, травматизации ударной волной гемато-энцефалического барьера.
В кардиологическом отделении ГБУЗ СО СКГБ пациенты с диагнозом «Аритмия различного генеза» так же направлялись для проведения ультразвуковой допплерографии сосудов шеи. Предварительно, при проведении ЭХОКГ у пациентов было выявлены внутрисердечные нарушения гемодинамики, связанные с исчезновением полноценной систолы предсердий, или патологией проводимости. Эти изменения способствуют снижению ударного выброса и диастолического наполнения желудочков. Так, в систолах со значительным укорочением предшествующего диастолического периода ударный выброс может быть настолько мал, что от такой систолы пульсовая волна до периферии не доходит. Сокращение миокарда желудочков при таких систолах происходит, энергия на эти сокращения затрачивается, а эффекта на общую гемодинамику нет.
При анализе данных, полученных нами при проведении триплексного сканирования сосудов шеи, на фоне резко сниженного ударного объема сердца были выявлены такие изменения, как снижение линейной систолической скорости (ЛСК) в сонных артериях, (приимущественно в ОСА), изменение спектральных характеристик кровотока в ВСА с преобладанием пикообразной формы спектра в НСА. Эти изменения способствуют нарушению микроциркуляции кровотока и нарастанию неврологической сиптоматики, вплоть до развития ОНМК.
В третьей возрастной группе (от 50 до 60 лет) преобладали незначительные изменения гемодинамики, АСБ были плоскими, интрамуральными, имели гладкую поверхность, без изъязвлений, носили локальный характер. Спектральный анализ допплерограммы и ЛСК при измерении в D- режиме находились в пределах нормы, в ряде случаев было выявлено сужение спектрального окна. Наряду с проявлениями атеросклероза в этой возрастной группе преобладали изменения кровотока, связанные с различными степенями извитости позвоночных артерий (ПА) и сонных артерий, обусловленные в основном экстраваскулярными факторами.
В качестве примера особенностей другого варианта изменений в структуре сосудистой стенки приводим данные обследования пациента, 1964 года рождения (52 года), астенического телосложения, поступившего в отделение терапии с жалобами на повышенное АД, головные боли, шум в голове, общую слабость.
При проведении триплексного сканирования сосудов шеи выявлено резкое неравномерное пролангированнное циркулярное утолщение сосудистой стенки с частичной утратой дифференцировки на слои. КИМ составил 1.5-1.6 мм. Просвет сонных артерий сужен¸ равномерен. Кровоток усилен с изменением его спектральных характеристик. ЛСК в ВСА справа 174 см/с, в ВСА слева 181 см/с. Кровоток по ПА с обеих сторон без особенностей. Переорбиталоьный кровоток снижен.
При проведении УЗДГ почечных артерий осмотрены брюшная аорта и обе почечные артерии в устье и воротах почек. Стенки аорты так же диффузно изменены, неравномерно утолщены, уплотнены. Просвет аорты проходим, кровоток магистрального типа. ЛСК снижен до 35 см/с. Спектральные характеристики кровотока изменены. В почечных артериях качественные параметры кровотока не изменены. ЛСК повышен. Кровоток в подкапсульном пространстве обеднен.
При осмотре артерий нижних конечностей выявлены похожие изменения. Пролонгированное, неравномерное утолщение сосудистой стенки с нарушением дифференцировки на слои. КИМ справа 1.5 мм, слева 1.8 мм. Просвет артеиий сужен, скоростые параметры кровотока снижены: ЛСК справа в ОБА 60 см/с, в ПБА справа 18 см/с, в ОБА слева 70 см/с, в ПБА 35 см/с. Спектральные характеристики кровотока резко изменены со снижением индекса резистентности во всех осмотренных артериях.
Из литературных данных ивестно, что в подавляющем большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно или приводит к неярко выраженным болевым ощущениям в области груди, левой половине грудной клетки или живота. В некоторых ситуациях возможно развитие аневризмы аорты, иногда заканчивающейся ее разрывом и смертью больных. Кроме того, аортит может привести к развитию недостаточности аортального клапана. Поражение грудного и брюшного отдела аорты при аорто-артериите может приводить к возникновению вазоренальной гипертонии, нередко бывает гемодинамическая (коарктация аорты) артериальная гипертензия, приводящая к гипертрофии левого желудочка, сердечной недостаточности.
Большое значение в патогенезе системных васкулитов с гранулематозной реакцией имеют клеточные иммунологические реакции. Они характеризуются преобладанием Th-1 типа иммунного ответа и гиперпродукцией интерлейкина-2 и интерферона – y. Иммунопатологическое поражение сосудистой стенки сопровождается нарушением реологических свойств крови, что проявляется повышенной агрегацией эритроцитов и тромбоцитов, гиперкоагуляцией с развитием тромбозов.
При вазо-ренальной гипертензии в большинстве случаев происходит поражение главных почечных артерий (J. Ch. Jennette и соавт., 1994). У очень малого количества больных поражаются клубочки по типу фокальной сегментарной мезангиопролиферативной гломерулопатии.
Сложность этого случая заключается в том, что выраженные изменения сосудистой стенки в таком молодом возрасте не исключают наличие атеросклероза, т.к. воспалительные изменения интимы сосудов развиваются и при атеросклерозе, и при системных васкулитах. В обоих случаях активация эндотелиоцитов и их повреждение происходят как под действием факторов окружающей среды (бактериальная или вирусная инфекция, токсины, курение) или биохимических изменений (гипергликемия, гиперлипидемия, дислипидемия и т. д.), так и в результате иммунной реакции, возникшей in situ. Активированные эндотелиальные клетки экспрессируют адгезивные молекулы, секретируют цитокины, хемокины, факторы роста, металлопротеиназы, проявляют прокоагуляционные свойства. Различие между атеросклерозом и системными васкулитами заключается в клеточно-молекулярных особенностях воспаления и вариантах повреждения сосудов. Так, для атеросклеротической бляшки характерна инфильтрация Т-лимфоцитами, моноцитами/макрофагами, но не нейтрофилами, типичны отсутствие фибриноидного некроза, образование пенистых клеток и активация миоцитов. При поражении сосуда в рамках васкулита отмечают нейтрофильную инфильтрацию, наличие фибриноидного некроза.
Повышение системной и локальной секреции медиаторов воспаления, а также усиленное взаимодействие между эндотелиоцитами и моноцитами при васкулите может способствовать формированию атеросклеротических бляшек и развитию генерализованной эндотелиальной дисфункции. Активация эндотелия при этом может быть индуцирована специфическими аутоантителами, такими, как антитела против эндотелиальных клеток, антинейтрофильные цитоплазматические антитела. Васкулит поддерживает развитие иммунных реакций, сопровождающих атерогенез.
Более того, типичные для васкулита изменения эндотелия (эндотелиальная дисфункция) могут способствовать повышенному окислению циркулирующих липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и накоплению окисленных ЛПНП в субэндотелиальной области. Окисленные ЛПНП усугубляют провоспалительные процессы в эндотелии, способствуют активации моноцитов и макрофагов и формированию пенистых клеток.
Таким образом, у ряда больных наличие васкулита в анамнезе способствует развитию более раннего системного атеросклеротического поражения сосудов
В группе сравнения (у лиц моложе 50 лет) нами, в основном, выявлены различной степени выраженности извитости позвоночных и сонных артерий, в ряде случаев гипоплазия ПА. На третьем месте по частоте выявляемости в этой группе пациентов стоит венозная дисциркуляция в виде расширение одной или обеих позвоночных вен (ПВ) более 2,0 мм, с усилением скоростных параметров кровотока более 20 см/с. У данной группы пациентов часто выявлялась асимметрия внутренних яремных вен (ВЯВ), с наличием относительной клапанной недостаточности с отсутствием кровотока на высоте вдоха или истиной клапанной недостаточности с наличием ретроградного сброса крови. Всем им было рекомендовано проведение компьютерной томографии в поликлинических условиях с целью выявления причин экстравазального сдавления ПВ.
1. В пожилом и старческом возрасте при проведении триплексного сканирования сосудов шеи преимущественно диагностируются эшелонированные, тандемные, пролонгированные, циркулярные и полуконцентрические поражения сонных артерий нескольких сосудистых бассейнов на длительном протяжении вне зависимости от наличия ОНМК в анамнезе.
2. У лиц с наличием ОНМК стенотическая деформация просвета сосудов всегда больше, чем у лиц с дисциркуляторной энцефалопатией. Во второй и третьей группе пациентов стенотическая деформация сонных артерий носит локально-множественный характер, чаще АСБ располагается в области бифуркации и в ВСА. У лиц старшей возрастной группы стенотическая деформация просвета ПА встречается гораздо чаще, чем у более молодых пациентов, а частота диагностики извитостей ПА, обусловленных экстравазальными факторами, не зависит от возраста пациентов.
3. При наличии гипертонической болезни и вторичных артериальных гипертензий резистивные свойства сосудов резко повышались, изменяя спектральные характеристики кровотока в сторону пикообразного течения потока крови, что способствовало обеднению кровотока в капиллярах.
4. Аритмии различного генеза, в том числе – фибрилляция предсердий, вызывая снижение ударного объема сердца, способствовали изменению микроциркуляции в артериях мозга.
5. Наличие васкулита в анамнезе способствует развитию более раннего системного атеросклеротического поражения сосудов
6. Венозная дисциркуляция диагностируется, в основном, у лиц молодого возраста, и обусловлена рядом экстравазальных и интракраниальных причин.
3. Кузнецова Е.И., Стрижаков Л.А., Новиков П.И., Моисеев С.В. Щербакова В.Д. Атеросклероз при АНЦА-ассоциированных системных васкулитах. // Научно-практическая ревматология, 2012; 52(3): 92-96