Всем привет. Сегодня хочу поговорить о здоровье наших пушистых и не очень питомцев. У моей старшей кошки есть такой бзик: в туалет делать свои большие дела она садится только в моем присутствии. Вот и в этот раз вернулась я домой, а Шуша сразу полезла в лоток. Конечно, я сразу пошла убирать. И увидела в продуктах жизнедеятельности белых червяков. У меня сердце остановилось на миг. Глисты! У домашней кошки, которая не ходит на улицу! Откуда? Не иначе на обуви что-то принесли. Первым делом подумала на сына, он вечно на обуви тонну грязи приносит, а собак у нас даже на детской площадке выгуливают, так что велика вероятность, что он на подошвах приволок экскременты зараженного животного.. Но это все лирика, надо не думать, откуда, а лечить.
Так как кошка у меня перенесла 3 наркоза за полтора года да еще и почечной недостаточностью после этого страдала, любую манипуляцию я предпочитаю обсуждать со специалистом. Вот и в этот раз схватила пушистую матрешку и поехала в больничку. На приеме как раз был один из врачей, что вел нас в период основного заболевания. Удивился, посмеялся. Спросил, с чего это я так перенервничала, что сразу приехала. Неужели никогда глистов не видела? Я честно призналась, что не доводилось с такой напастью сталкиваться.
В итоге кошку осмотрели, взвесили, сунули в рот таблетку и отправили домой. Через 2 недели процедуру глистогонки необходимо было повторить.
Глистогонили препаратом Мильбемакс. Я с ним сталкиваюсь впервые, для профилактики обычно брала другой. Для второго приема взяла его же.
Место покупки: зоомагазин «Четыре лапы».
Стоимость: 675 рублей.
Срок годности: 3 года.
Дозировка рассчитывается по весу. Моя кошка весит 3700. В клинике ей дали целую таблетку. Дома я уже посмотрела в табличке, увидела, что хватило бы и половинки. Видимо, перестраховались, так как глисты были крупные, и яйца тоже присутствовали.
Есть даже наклейка для ветпаспорта. Не знала, что сведения о глистогонке тоже туда заносятся.
В коробочке всего 2 таблетки. Мне потребовалось 2 упаковки, так как дома есть еще и кот, ему таблетка была положена для профилактики.
Каждая таблетка разделена желобком, по которому ее удобно разламывать. Так как кот у меня весит более 4 килограммов, ему положена полная таблетка. А вот кошке через 2 недели я дала половинку. После первой таблетки, полученной в ветклинике, она почти сутки проспала, была вялой и демонстрировала все признаки заболевания, даже спать со мной легла, что говорит о плохом самочувствии. На следующий день я консультировалась с врачом. Он сказал, что это нормально, у кошки легкая интоксикация от того, что погибают глисты. В первые сутки после глистогонки такое состояние обычно, а вот если это состояние затянется, тогда нужно бить тревогу. К счастью, уже вечером следующего дня малышка пришла в себя, с аппетитом поела, проявила активность. В туалет, правда, сходила только через 3 дня после глистогонки.
После второй таблетки ничего такого не было, кошка вела себя, как обычно.
А вот кот будто бы вообще не заметил, что его чем-то напичкали, на его самочувствии таблетка никак не сказалась.
Уже после первой таблетки глистов я больше не видела. Это говорит о том, что препарат работает.
Что касается поедаемости, ни один из моих питомцев самостоятельно есть таблетки не стал, несмотря на заявления производителя. С котом у меня проблем нет, он послушно глотает все что ему в рот запихнешь. А вот кошка не станет, будет плеваться и пускать слюни, поэтому ей приходится зажимать рот и нос, а потом долго успокаивать. Вот такие танцы с бубнами.
Препарат Мильбемакс могу порекомендовать как действенное средство простив паразитов. Единственным минусом могу назвать разве что высокую стоимость..
Ну, и токсичность препарата высока, поэтому нужно внимательно следить за состоянием питомца после глистогонки.
Противоглистные средства – химиотерапевтические препараты, предназначенные для лечения болезней, вызванных паразитическими червями и/или их личинками. Возбудители глистных инвазий могут поражать различные органы и системы человеческого организма. В зависимости от области локализации возбудителя болезни назначается лечение. Самостоятельно определить источник неприятной симптоматики непросто, а уж тем более подобрать правильное лекарство. Лучший глистогонный препарат может назначить только врач после проведения комплексной диагностики и получения результатов анализов.
Причины и особенности развития глистных инвазий
Причиной повышения числа заболевших людей является приобретение возбудителем резистентности к современным лекарственным средствам. Многие противоглистные средства имеют достаточно высокую степень токсичности, поэтому вызывают серьезные осложнения, особенно в случае с детьми.
Энтеробиоз
Острицы являются одним из наиболее распространенных возбудителем глистных инвазий. Около 50% людей заражаются острицами один раз в жизни. Паразиты, принадлежащие к роду круглых и нитевидных червей, откладывают яйца в складках заднего прохода, что приводит к раздражающему зуду.
Аскаридоз
Опаснее остриц являются круглые черви (нематоды), которые вызывают желудочно-кишечные проблемы. Они розово-белые, от 25 до 45 см в длину и поселяются в тонком кишечнике. Заражение происходит фекально-оральным путем или через овощи, удобренные фекалиями.
Личинки паразитов часто вызывают аллергические реакции и поражают внутренние органы. Полномасштабные круглые черви могут блокировать протоки поджелудочной железы, а также желчные протоки и вызывать колики из-за их размера.
Если личинки проникают через кровь в легкие, могут возникать кашель и астматические судороги. В тяжелых случаях паразиты могут вызвать непроходимость или паралич кишечника.
«Паразитарный рак» (альвеококкоз, тениаринхоз)
Широко распространенным видом червей в кишечнике являются также ленточные черви, принадлежащие к семейству плоских. Они, как следует из названия, плоские и имеют длину от 3 мм до 20 м в зависимости от вида.
Особенно опасен эхинококкоз. Возбудители обычно передаются человеку через контакт с инфицированными животными, такими как собаки или кошки. Поэтому важна регулярная дегельминтизация домашних животных. После поглощения яиц лисьего ленточного червя в различных органах образуются кисты. Особенно часто поражаются печень, легкие и мозг. Кисты могут даже достигать размера шара. Поскольку между инфекцией и вспышкой симптомов болезни может пройти около 10 лет, диагностика и терапия существенно осложняются.
Как выбрать таблетки от глистов для человека
Для начала нужно пройти обследование, чтобы выявить тип паразита, который является возбудителем заболевания. Действие лекарственных средств направлено на подавление активности глистов и выведение их из организма естественным путем.
Классификация глистогонных препаратов
Раньше с глистами боролись преимущественно средствами растительного происхождения: хеноподиевое масло, цитварную полынь и пр. В последнее время фармацевтические компании предоставили большой выбор препаратов. Разработанных на основе синтетических веществ, которые обладают выраженной противоглистной активностью и являются более безопасными.
Противоглистные препараты разделены на группы в зависимости от оказываемого действия на классы гельминтов (противотрематодозные, противоцестодозные и противонематодозные). Некоторые средства обладают комплексным воздействием.
Рейтинг препаратов от глистов
Мы предлагаем рейтинг лучших глистогонных препаратов, основанный на их эффективности, безопасности и соотношении цена-качество. При составлении ТОПа были учтены отзывы пациентов, которые прошли лечение, а также статистические данные медицинских учреждений.
Следует иметь в виду, что при проведении противоглистного лечения в большинстве случаев необходимо исследовать ОАК (общий анализ крови) и проводить функциональные печеночные тесты.
№1 – «Декарис»
Лучшее глистогонное средство для людей, разработанное на основе левамизола. Это вещество пагубно влияет на нервно-мышечную систему круглого червя. Кроме того, препарат стимулирует иммунитет человека, что позволяет мобилизовать защитные силы организма против паразитов.
Самое лучшее глистогонное средство, которое часто используется при лямблиозе. Этот антипаразитарный препарат относится к группе бензимидазола. Широко используется при заражении нематодами, цестодами и трематодами. Выпускается в форме суспензии и таблеток.
Суспензия вызывает нервно-мышечную блокаду у гельминтов. Назначается преимущественно пациентам детского возраста. Благодаря своему действию оказывает влияние на все возрастные группы паразитов, т. е. как на незрелых, так и на половозрелых особей. Но препарат не влияет на личинки, особенно те, которые находятся в фазе миграции.
Производитель: Медана Фарма Терполь Груп Акционерное Общество, Польша
№4 – «Пирантел» (Польфарма, Польша)
Препарат после употребления почти не всасывается из пищеварительного тракта. Максимальная концентрация в крови после разовой дозы достигается через 1-3 часа. Метаболизируется в печени и выводится из организма почти в неизмененном виде, в основном через кишечник (93%). Еще 7% может выводиться почками в виде метаболитов или просто в неизмененном виде.
Производитель: Polpharma [Польфарма], Польша
№5 – «Пирантел» (Oxford Laboratories, Индия)
Лучшее глистогонное средство для человека широкого спектра действия, которое эффективно справляется с анкилостомидозом, энтеробиозом, некаторозом и аскаридозом. При энтеробиозе следует лечить одновременно всех лиц, проживающих в одной квартире. Эта мера направлена на то, чтобы исключить возможность повторного заражения, например, одним из членов семьи. После лечения необходимо сдать анализы, чтобы проверить наличие паразитов в организме больного.
Выпускается в форме суспензии и таблеток. Рекомендуется принимать до или во время еды. С осторожностью назначается детям до 6-ти месячного возраста и при миастении.
Лучший глистогонный препарат для людей, разработанный на растительной основе. Активные компоненты создают в организме человека неблагоприятные условия для паразитов. Травяные горечи способствуют сокогонному и желчегонному действию. Это способствует выведению паразитов наружу вместе с продуктами их жизнедеятельности.
Производитель: Эвалар, Россия
№7 – «Немозол» (Ипка Лабораториз, Индия)
Противогельминтный препарат, который обладает ингибирующим эффектом, ведущим к нарушению процессов жизнедеятельности гельминтов. «Немозол» наиболее эффективен против цестод и нематод. Основные противопоказания: повышенная чувствительность к альбендазолу, цирроз печени и печеночная недостаточность, лейкопения, патологии сетчатки глаза, дети до 2-х лет.
Для взрослых выпускается в виде белых таблеток. Они содержат 150 мг активного вещества. В их составе нет красителей и ароматизаторов. Для детей готовят в виде апельсиновых таблеток. Они содержат 50 мг действующего компонента.
Содержит левамизол, парализующий мышцы гельминтов. В течение 24 часов после употребления иммобилизованные паразиты вместе с дефекацией покидают кишечник. Поскольку препарат не убивает, а только парализует червей, он действует на организм человека более мягко, чем другие глистогонные средства.
Разработан на основе мебендазола. Обладает ярко выраженным глистогонным действием. Эффективен против возбудителей энтеробиоза. Когда таблетка попадает в область желудочно-кишечного тракта, активные компоненты препарата быстро всасываются. Действующее вещество вызывает необратимые процессы в организме гельминтов и предотвращает их дальнейшее движение и размножение.
Завершает рейтинг глистогонных препаратов для людей. Назначается при энтеробиозе и аскаридозе. Пиперазина адипат способствует усилению выраженности нарушений в организме гельминтов. Не рекомендуется использовать при нарушениях со стороны ЦНС, при беременности, лактации и в случае хронической почечной недостаточности.
Производитель: Фармстандарт-Лексредства, Россия
Если появились подозрения на наличие глистов, то не стоит медлить с визитом к врачу. Специалист назначит диагностику и подберет оптимальное лечение. Только на основании полученных результатов можно сделать заключение, какой глистогонный препарат лучше для каждого конкретного случая.
Не стоит пытаться вылечить гельминтозы народными средствами. Ни одно лекарственное растение не оказывает комплексного эффекта. Даже если паразиты будут обездвижены, они останутся в организме и вызовут интоксикацию. Лучшее средство от глистов это профилактика с помощью щадящих лекарственных препаратов, которые следует принимать 1-2 раза в год.
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена
Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.
Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.
Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.
Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.
Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.
В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.
У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.
Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.
Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз
Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.
Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.
Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.
Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.
В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.
Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.
Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.
Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.
При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.
М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.
Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.
При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими
Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.
Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.
Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.
Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.
Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.
Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.
Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).
Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.
Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.
Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)
Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.
Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.
Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.
Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.
Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.
Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).
