дискератоз реактивного характера это что

Лечение и диагностика заболеваний шейки матки

Шейка матки относительно мала. Но, не смотря на это, она сложно организована. Заболевания шейки матки достаточно разнообразны, и причины их возникновения тоже. В последнее время все больше женщин страдают от заболеваний шейки матки, тем не менее, снижения количества заболеваний не происходит. Чаще всего в зону риска попадают молодые женщины, которые находятся в репродуктивном возрасте.

Шейка матки относительно мала. Но, не смотря на это, она сложно организована. Заболевания шейки матки достаточно разнообразны, и причины их возникновения тоже. В последнее время все больше женщин страдают от заболеваний шейки матки, тем не менее, снижение количества заболеваний не происходит. Чаще всего в зону риска попадают молодые женщины, которые находятся в репродуктивном возрасте.

Строение матки

Матка – это гладкомышечный орган, который находится в области малого таза между прямой кишкой и мочевым пузырем и имеет грушевидную форму. Основной ее функцией является вынашивание и последующее изгнание плода. В строение матки входят:

Шейка матки представляет собой мышечное кольцо, которым матка заканчивается и соединяется с влагалищем. Она имеет небольшое отверстие, через которое проходит во влагалище, из него же, в свою очередь, наружу выходит менструальная кровь. И через него же сперматозоиды проникают в фаллопиевые трубы с целью последующего оплодотворения яйцеклетки. Форма шейки матки у рожавших женщин круглая, а у нерожавших – более широкая и плоская. Форма также меняется и после перенесенного аборта.

Перешеек матки – это область перехода между шейкой и телом матки. Это самая тонкая часть матки, поэтому именно она может порваться во время родов. Перешеек матки выполняет функцию расширения отверстия во время родов, что помогает ребенку появиться на свет.

Тело матки – это основа самой матки, которое состоит из трех оболочек: эндометрий – слизистая оболочка, миометрий – мышечный слой, и периметрий – серозный слой.

Патологии шейки матки

Шейка матки может иметь ряд патологий, или заболеваний. Но не все патологии необходимо лечить, некоторые из них вполне «безобидны» и никак не влияют на полноценную жизнь женщины. Многие из заболеваний не дают о себе знать симптомами. Поэтому женщинам необходимо хотя бы раз в год посещать своего врача – гинеколога для полного осмотра.

Эрозия шейки матки

Гипертрофия шейки матки

Это ее увеличение в размерах. Причиной являются гормональные изменения, воспаления или повреждение шейки при родах или абортах. Гипертрофия не выражается симптомами, однако, возможно снижение вероятности оплодотворения.

Дисплазия шейки матки

Заключается в серьезном изменении структуры эпителия слизистой. Относится к предраковым заболеваниям. При данном заболевании происходит серьезное изменение в клеточной структуре слизистой оболочки.

Папилломатоз и кондиломатоз шейки матки

Это сочетание папиллом и кондилом, причем не только на шейке матки, но и во влагалище. Основная причина – инфицирование вирусом папилломы. Возможно удаление папиллом и кондилом радиоволновым аппаратом, с последующей терапией.

Дискератоз шейки матки

Наслоение клеток и ороговение слизистой оболочки. Считается свидетельством того, что шейка матки имеет патологию. По классификации относится к предраковому состоянию и требует хирургического вмешательства.

Полипы шейки матки

Патологическое разрастание полипов в канале шейки матки. Основной причиной данного заболевания является дисбаланс женских половых гормонов. Считается предраковым заболеванием.

Рак шейки матки

Злокачественная опухоль. Причинами могут быть: наследственный фактор, механические травмы шейки матки, нарушения гормонального фона, инфекции.

Методы диагностики

Цитологическое исследование

Еще его называют PAP – тест. Самый простой метод диагностики заболеваний. Осуществляется при обычном осмотре гинеколога. Забор происходит с помощью зеркал. Шпателем Эйра берется соскоб с поверхности шейки матки, затем специальной цитощеткой берется соскоб из цервикального канала и содержимое помещается на предметное стекло.

Кольпоскопия

Проводится с помощью прибора кольпоскопа. С его помощью видно то, что не видно невооруженным глазом. Позволяет отличить доброкачественные патологии от злокачественных.

Цервикоскопия

С помощью оптической системы гистероцервископа можно осмотреть слизистую цервикального канала и провести прицельную биопсию или диагностическое выскабливание.

Методы лечения

Диатермоэлектрокоагуляция

Воздействие электрическим током. Подразумевает под собой выпаривание жидкости и прижигание ткани, вследствие чего образуется некротическая ткань.

Диатермоконизация

Электрохирургическое иссечение тканей, которые были изменены вследствие патологии.

Криохирургия

Лечение жидким азотом, воздействие низкой температурой. Патологически измененный участок замораживается, формируется зона некроза.

Лазерное воздействие

Является наиболее распространенным методом лечения. При воздействии лазера на участок ткани, она мгновенно испаряется.

Если не лечить

Если не лечить заболевания шейки матки, некоторые из них могут привести к раку. Так же может быть нарушение менструальной функции, бесплодие, деформация шейки и еще много различных осложнений. Любой женщине всегда стоит помнить о том, что за своим здоровьем нужно следить.

Источник

Дискератоз реактивного характера это что

Дискератоз фолликулярный, известный также как болезнь Дарье (БД), относится к наследственным заболеваниям и характеризуется нарушением процессов ороговения в эпидермисе, клинически проявляющимся явлениями дискератоза. Впервые дерматоз был описан в 1889 г. J. Darier во Франции и J. White в США, которые не только описали, но и доказали генетическую природу дискератоза. Как правило, заболевание начинается в детском или в юношеском возрасте от 6 до 20 лет, однако описаны случаи возникновения и в 4 года, и в возрасте 70 лет. Примечательно, что первый случай врожденного фолликулярного дискератоза был диагностирован при биопсии у ребенка с отягощенным семейным анамнезом, когда БД страдали родственники больного по крайней мере в трех поколениях [1]. Заболевание не имеет гендерных отличий и встречается во всем мире. Распространенность по различным оценкам составляет 1 случай на 30 000-100 000 населения [2].

Этиология и патогенез

В качестве основной причины болезни Дарье на сегодняшний день рассматривают мутацию гена ATP2A2 хромосомы 12q23-24.1, кодирующей саркоплазматический/эндоплазматический ретикул Ca 2+ АТФ 2-го типа (SERCA2), который является кальциевым насосом [3]. Несмотря на то что данная мутация в гене ATP2A2 была идентифицирована у достаточно большого количества пациентов, попытки генотипировать ее оказались безуспешными. Поскольку клинические проявления и степень тяжести дискератоза в значительной степени могут варьировать даже у членов одной семьи при наличии идентичной мутации, по-видимому, в механизмах возникновения играют роль как другие гены, так и факторы фенотипического характера [4, 5]. Исследования последних лет доказали роль генных белков Bcl-2, отвечающих за регулирование апоптоза эпидермальных кератиноцитов в развитии БД [6].

Первые поражения кожи, зачастую сопровождающиеся зудом, как правило, отмечаются в подростковом возрасте. Основными триггерными факторами являются теплый климат, влажность, повышенная потливость, инсоляция, воздействие ультрафиолетовых лучей В, прием препаратов лития, системных кортикостероидов, эстрогенов, механическая травма, психоневрологические нарушения [7, 8].

Клиническая картина

В зависимости от преобладания тех или иных элементов сыпи принято выделять следующие клинические формы:

— везикулярная (везикуло-буллезная, пемфигоидная);

— абортивная или линеарная.

Изменения ногтей при БД имеют важное диагностическое значение. Белые и красные продольные полосы, продольное расщепление и подногтевой гиперкератоз являются наиболее патогномоничными признаками. Ногтевые пластинки пальцев кистей и стоп нередко изменяются по типу онихогрифоза. Слизистые оболочки поражаются редко, примерно у 15% больных, и не сопровождаются какими-либо субъективными ощущениями. В таких случаях на слизистой оболочке полости рта, гортани, зева и даже пищевода возникают лентикулярные белесовато-синеватые папулы, светло-белые узелки или белые линейные утолщения, напоминающие лейкоплакию [9].

Гистопатология

При электронно-микроскопических исследованиях доказано, что в основе патологических изменений лежат специфические процессы разрушения тонофиламенто-десмосомных комплексов. Вследствие этого клетки теряют десмосомный аппарат и обусловливают развитие акантолиза с последующим нарушением кератинизации.

Дифференциальный диагноз

БД имеет выраженное клиническое и гистологическое сходство с доброкачественной семейной пузырчаткой Хейли-Хейли, но у пациентов с БД высыпания появляются в более раннем возрасте и помимо складок располагаются и на других участках тела. Многие дерматологи связывают эти два диагноза, считая буллезную форму БД своеобразной переходной стадией к пузырчатке Гужеро-Хейли-Хейли. При наличии буллезных высыпаний необходимо помнить, что первичным элементом БД является папула, покрытая коркой-чешуйкой. Дополнительным критерием в пользу БД может послужить «волосатый язык», высыпания в полости рта по типу лейкоплакии, симптом Бенье. В особых случаях необходима биопсия кожи с последующей гистологией.

Акрокератоз бородавчатый Гопфа относится к редким генодерматозам с аутосомно-доминантным типом наследования. Заболевание чаще начинается в детском возрасте с высыпаний на тыле кистей и стоп, в дальнейшем высыпания распространяются на кожу задней поверхности предплечий, ладоней и подошв, коленей, голеней. Первичным элементом являются папулы полигональной формы с гладкой или бородавчатой поверхностью, бурого или красновато-коричневого оттенка, сливающиеся в бляшки. Возможно линейное расположение высыпаний, точечный кератоз. Также как и при БД возможно изменение ногтевых пластин. Сходность клинических картин этих двух дерматозов дает основание многим авторам считать веррукозный акрокератоз Гопфа вариантом БД. В патоморфологической картине характерно образование супрабазальных щелей, дискератоз, акантоз, папилломатоз, гранулез.

Верруциформная эпидермодисплазия Левандовского–Лютца также в большинстве случаев начинается в детском возрасте и характеризуется появлением множественных бородавчатых элементов мягкой консистенции на коже лица, шеи и дистальных поверхностей конечностей, цвета нормальной кожи, розового или светло-коричневого. Узелки могут сливаться в бляшки различной величины и формы. Кроме бородавчатых высыпаний на коже туловища и лица встречаются пигментные пятна по типу лентиго, возможно возникновение алопеции. Правильно поставить диагноз помогает отличная от БД локализация высыпаний и отсутствие плотных корко-чешуек на поверхности.

Терапевтические методики

На сегодняшний день терапевтические мероприятия при БД включают наружное лечение, системную терапию, фототерапию, профилактику и лечение вторичного инфицирования очагов.

Актуальными наружными средствами являются кортикостероиды, топические ретиноиды (адапален, 0,01% гель тазаротен, третиноин), в том числе в комбинации с кортикостероидами 11. Эти препараты регулируют процессы регенерации, уменьшают деление гиперпролиферирующих кератиноцитов и модулируют их дифференцировку.

При присоединении вторичной инфекции показаны комбинированные с антибиотиками и антимикотиками средства. Имеются сведения об эффективности применения 5-фторурацила при ограниченных формах БД [15, 16] и лосьона кальципотриола [17]. В последние годы в качестве альтернативы топическим кортикостероидам при стероид-чувствительных дерматозах активно используются ингибиторы кальциневрина. Так, при БД хорошую эффективность показал пимекролимус [18]. Одним из перспективных направлений в наружном лечении больных БД является применение селективных ингибиторов ЦОГ-2 (нестероидные противовоспалительные препараты), которые восстанавливают снижающуюся регуляцию экспрессии гена ATP2A2/SERCA2 в кератиноцитах [19]. Так, ученые из Испании [20] сообщили об успешном использовании ингибитора ЦОГ-2 диклофенака натрия (в виде 3% геля) у пациентов с БД.

Системными препаратами выбора при БД являются ретиноиды (ацитретин, изотретиноин, этретинат, алитретиноин) 21. Эти препараты являются самыми эффективным для лечения БД. У 90% пациентов достигается максимальное уменьшение симптомов. Препараты нормализуют терминальную дифференцировку клеток, тормозят пролиферацию эпителия протоков сальных желез, образование детрита, облегчают его эвакуацию, а также снижают выработку кожного сала и облегчают его выделение.

Длительное использование системных ретиноидов ограничено из-за их побочных и нежелательных действий, таких как сухость слизистых оболочек, светочувствительность, гиперлипидемия, нарушения функции печени, остеопороз. Системные ретиноиды обладают тератогенным действием и необходимостью назначения оральных контрацептивов после консультации гинеколога. В ряде случаев для усиления эффекта одновременно с ретиноидами назначают ПУВА-терапию, однако данный метод из-за выраженной иммуносупрессии применяется достаточно редко. При отдельных веррукозных очагах проводится хирургическое иссечение.

Прогноз

Болезнь протекает неопределенно долго (много лет) и обычно не вызывает заметных субъективных ощущений и нарушения общего состояния. Может наступить спонтанная полная клиническая ремиссия. Чаще всего болезнь отступает не в результате терапии, а с возрастом. Серьезным осложнением, связанным с БД, является повышенная восприимчивость к бактериальным и вирусным инфекциям, в частности к вирусу простого герпеса.

Источник

Фоновые и предраковые заболевания шейки матки

У 10-15 женщин из 100 врачи-гинекологи диагностируют заболевания шейки матки (ШМ). Поражения слизистой в отсутствие своевременного и грамотного лечения приводят к развитию рака шейки матки. В данном случае статистика тоже впечатляет (и пугает) из 100 онкологических заболеваний у женщин 12 являются раком шейки матки. И, разумеется, заболевания шейки матки, возникающие у женщин репродуктивного возраста, отрицательно сказываются на их возможности забеременеть и выносить плод.

Чтобы избежать появления предракового процесса или не допустить его развития, нужно бережно следить за своим здоровьем и регулярно посещать гинеколога. Современная развернутая диагностика, включающая в себя кольпоскопию, УЗИ, лабораторные исследования (цитология, гистология…), позволяет эффективно предупреждать, приостанавливать и профилактировать фоновые и предраковые болезни шейки матки.

На этой странице вы найдете информацию о том, что такое фоновые и предраковые заболевания шейки матки, какими они бывают, как проявляются, во что перерастают и как проводится диагностика и лечение.

Заболевания шейки матки

Фоновые патологии – ряд заболеваний, при которых эпителий меняет свое состояние, но его клетки продолжают нормально делиться, созревать, дифференцироваться, отторгаться. Иными словами, не нарушаются здоровые клеточные процессы. Предраковые заболевания – диспластические состояния, которые со временем сказываются на функционировании клеток, превращая их в атипичные и затем – в раковые.

Врач-гинеколог, онколог, хирург

К ним относят лейкоплакию и дисплазии шейки матки. Причиной этих заболеваний является инфицирование вирусом папилломы человека. Оба они требуют цито-/гистологической верификации. Специального лечения лейкоплакия шейки матки не требует, только наблюдения (ежегодно ПАП-тест и кольпоскопия, ПЦР на ДНК ВПЧ высокого онкогенного риска). Что касается лечения дисплазии шейки матки, то все зависит от степени поражения. При лёгкой степени необходимо пролечить воспаление, на фоне которого чаще всего возникает процесс и пересдать мазок; при средней и
тяжелой — хирургическое вмешательство в объеме эксцизии или конизации шейки матки. Консервативного лечения (таблетки, уколы, капельницы) данных заболеваний не существует.

Классификация заболеваний шейки матки

Причины возникновения

Основной причиной развиттия патологий ШМ современные гинекологи считают вирус папилломы человека (ВПЧ). Штаммы низкого онкогенного риска приводят к появлению кондиллом, высокого онкогенного риска – к развитию дисплазии, лейкоплакии, краурозу. ВПЧ может проникнуть в организм при низком иммунитете, частой смене партнеров, пренебрежении правилами личной гигиены, использовании чужого белья и т.д.

Другими причинами развития заболеваний ШМ могут быть:

Симптомы и признаки

Патологический процесс может не проявлять себя вовсе (и поэтому важно профилактически посещать гинеколога!), а может беспокоить женщину такими симптомами, как:

Диагностика фоновых и предраковых заболеваний шейки матки

На консультации врач побеседует с вами, посмотрит результаты предыдущих исследований (приносите с собой на прием все врачебные документы, имеющиеся у вас на руках и связанные с женским здоровьем), проведет осмотр с целью выявления изменений состояния слизистой. Более подробно увидеть ситуацию доктору поможет видеокольпоскопия. Во время осмотра врач сделает мазки для ПАП-теста и исследования флоры. При необходимости будет проведена биопсия для последующей гистологии. Гинекологическим пациенткам проводится также УЗИ трансвагинальным датчиком, а также ультразвуковое исследование молочных желез. Вам назначат анализы – общий анализ крови, анализ крови на гормоны, а также анализ мочи.

По результатам диагностики врач ставит диагноз и принимает решение в пользу того или иного метода лечения.

Лечение фоновых и предраковых заболеваний шейки матки

В зависимости от вида заболевания и его стадии, назначается либо медикаментозная (консервативная) терапия, либо хирургическое лечение. Ко второй категории относится лазерная коагуляция, криодеструкция, воздействие электрическим током, фотодинамическое лечение. Цель манипуляций – остановить патологический процесс и не дать ему перерасти в рак.

Хирургия сочетается с приемом иммуномодулирующих, антибактериальных препаратов, гормональной терапией, приемом витаминов, микроэлементов (все по назначению врача-гинеколога).

Чтобы закрепить результат лечения, пациентка должна посещать гинеколога по графику для проведения профилактических осмотров.

Для поддержания здоровья женщине может быть назначена специальная диета, рекомендован отказ от вредных привычек, даны рекомендации по вопросам физической активности, снижения уровня стресса в быту и т.д.

Стоимость лечения фоновых и предраковых заболеваний шейки матки

Чтобы остановить патологический процесс, добиться стойкой ремиссии и улучшить состояние здоровья женщины, нужно поэтапное комплексное лечение. Нельзя однозначно сказать, сколько будет стоить лечение фоновых, предраковых заболеваний ШМ, не видя конкретной клинической картины. Мы приглашаем вас на консультацию гинеколога-онколога Екатерины Николаевны Козловой – опытного доктора, КМН, члена международных онкологических объединений, хирурга. Екатерина Николаевна тщательно и компетентно проводит диагностику и лечение и занимается ведением и наблюдением пациентов. Стоимость первичного приема у Козловой Е.Н. – 4 000 руб. В него входит беседа с врачом, осмотр на гинекологическом кресле, забор материала для дальнейших лабораторных исследований. Отдельно оплачиваются исследования крови и мочи, мазков, УЗИ, кольпоскопия.

Для записи к Екатерине Николаевне Козловой звоните: +7 (499) 397-71-30.

Клиника Марины Рябус – центр умных антивозрастных технологий. Мы за СМАРТ-подход к ведению и лечению пациентов. Наша цель – улучшить качество вашей жизни!

Источник

Врожденный дискератоз

Врожденный дискератоз – крайне редкое генетическое заболевание, классическая клиника которого включает локальную гиперпигментацию кожных покровов, дистрофию ногтевых пластинок и лейкоплакию. Также возникает депрессия костного мозга, что проявляется апластической анемией, иммунодефицитом и кровотечениями. Часто врожденный дискератоз осложняется злокачественными новообразованиями. Диагностика подразумевает сопоставление клинических симптомов и выявление дефектов кариотипа при помощи кариотипирования или флуоресцентной гибридизации. Лечение заключается в восстановлении нормальной функции костного мозга путем его трансплантации или фармакологической стимуляции. Параллельно проводится симптоматическая терапия.

Общие сведения

Врожденный дискератоз – генетически обусловленный синдром, проявляющийся недостаточностью костного мозга и совокупностью специфических симптомов. Впервые классическая триада заболевания была описана в 1906 году немецким дерматовенерологом Цинссером. В 1930-х годах Коул и Энгман дополнили описание, после чего патология получила второе название – синдром Цинссера-Коула-Энгмана. На данный момент клиническая характеристика заболевания, помимо классической триады, включает другие симптомы и синдромы. Патология встречается крайне редко, распространенность – 1:1000000. Представители мужского пола болеют в 4,7 раз чаще, чем женского. Манифестация заболевания происходит в возрасте от 5 до 15 лет, поэтому первым с ним сталкивается педиатр. Симптомы развиваются постепенно, наиболее выраженная клиническая картина приходится на возраст 25-30 лет и старше. Как правило, больные умирают от осложнений в виде вторичных инфекций, злокачественных новообразований и внутренних кровотечений.

Причины врожденного дискератоза

Симптомы врожденного дискератоза

Классический вариант врожденного дискератоза включает в себя триаду симптомов: дистрофические изменения ногтей, гиперпигментацию кожных покровов и лейкоплакию слизистых оболочек. Более чем в 85% случаев его течение осложняется другими патологическими состояниями: апластической анемией, иммунодефицитом, аномалией развития мозжечка, умственной отсталостью, фиброзным перерождением легких или печени, злокачественным новообразованием. Заболевание развивается постепенно. До 5 лет врожденный дискератоз протекает латентно. Первые проявления могут развиваться в возрасте от 6 до 15 лет, иногда – после 20. С возрастом происходит усугубление всех симптомов и развитие осложнений.

Первичным проявлением врожденного дискератоза, как правило, выступает дистрофия ногтевых пластинок. Ногти становятся тонкими и ломкими, возникает продольная исчерченность. Спустя 2-3 года к данным проявлениям присоединяется сетчатая гиперпигментация кожи с характерной локализацией – лицо, шея, верхняя часть поверхности грудной клетки. Средний размер пораженных участков – 2-8 мм в диаметре. Кожа атрофируется, приобретает коричневый оттенок, на ней могут наблюдаться телеангиэктазии. Часто возникает гипергидроз и гиперкератоз стоп и ладоней, акроцианоз, алопеция. Спустя некоторое время ногтевые пластики могут самопроизвольно отпадать, что чаще всего наблюдается на мизинцах стоп.

Более чем у половины больных в возрасте до 8-10 лет развивается гипопластическая анемия, которая в педиатрии часто расценивается как анемия Фанкони. Первые клинические проявления – частые носовые кровотечения. Вскоре происходит снижение иммунитета. Изредка анемия и иммунодефицит являются первичными признаками врожденного дискератоза. В возрасте 25-30 лет возникает поражение слизистых оболочек рта. На них могут развиваться везикулы или папулы, переходящие в эрозии; папилломы, атрофия сосочков языка, гингивит, лейкоплакия. Наблюдается выпадение зубов. Часто возникает поражение глаз – конъюнктивит, блефарит, эктропион, катаракта и глаукома. Постепенно лейкоплакия поражает и другие слизистые оболочки – мочеиспускательного канала, кишечника, половых органов. У трети больных наблюдаются умственная отсталость.

Диагностика врожденного дискератоза

Диагностика врожденного дискератоза затруднена. Заболевание встречается крайне редко и имеет большое количество клинических проявлений. Диагноз выставляется на основании всех имеющихся симптомов и синдромов, данных лабораторных анализов и гистологического исследования биоптата кожных покровов.

Общие клинические анализы позволяют установить наличие отдельных синдромов. В ОАК на ранних стадиях возможен лейкоцитоз, нейтропения, повышение СОЭ. Далее развивается панцитопения, апластическая анемия, возможны макроцитоз и повышение концентрации фетального гемоглобина. Стернальная пункция на поздних стадиях выявляет депрессию костного мозга. Гистологическое исследование пораженных участков кожи позволяет обнаружить атрофию эпидермиса, слабовыраженный гиперкератоз, увеличение пигментации базального слоя, в дерме – увеличение количества меланофагов в сосочковом и сетчатом слоях, расширение сосудов микроциркуляторного русла. Возможно нарушение структуры коллагена, гомогенизация и фрагментация его волокон. Специфическая диагностика направлена на выявление дефектов кариотипа. Проводится кариотипирование или флуоресцентная гибридизация, при которых удается установить мутацию гена в участке Xq28, редко – в 3q14.

Лечение врожденного дискератоза

Лечение врожденного дискератоза малоэффективно. Основная цель – борьба с угнетением функции костного мозга. Метод выбора – трансплантация костного мозга от родного брата или сестры, не страдающих данным заболеванием. Даже на фоне пересадки у большей части больных наблюдается реакция «трансплантат против хозяина». При невозможности провести трансплантацию показано использование анаболических гормональных средств (оксиметолон), колониестимулирующих факторов, эритропоэтинов. Лечение злокачественных новообразований у таких больных проводится при помощи протонной терапии. При лейкоплакии используются ретиноиды и Р-каротин.

Прогноз при врожденном дискератозе неблагоприятный. Почти всегда заболевание имеет летальный исход. К смерти приводят злокачественные новообразования, присоединение вторичной инфекции (в основном – пневмонии), желудочно-кишечные или другие внутренние кровотечения. Чаще всего пациенты умирают от плоскоклеточного рака ротовой полости, гортаноглотки, половых органов, мочеиспускательного канала и ЖКТ, реже – аденокарциномы поджелудочной железы, лимфомы Ходжкина.

Источник