дискомедуллярный конфликт что это
Что такое дискодуральный конфликт?
Дискодуральный конфликт. Что это?
Дискодуральный конфликт – это конфликт между диском (межпозвонковый диск) и дурой (по-латински это твердая мозговая оболочка) – диск прикрепляется к твердой мозговой оболочке.
Разберем сегодня следующие вопросы:
что такое дискодуральный конфликт
Почему возникает боль?
3) Профилактика образования грыж
Твердая мозговая оболочка (ТМО) – это некий чулок, в котором находится наш головной и спинной мозг. Эта оболочка в норме вольно движется относительно
Боль, которая расходится по нервам и может отдавать до кончиков пальцев! А может болеть локально – плечо, бедро, колено. Однако нервы иннервируют не только руки и ноги, они иннервируют все, включая внутренние органы, и если нервы раздражаются прилипшей твердой мозговой оболочкой, то к органам приходят, так сказать, неправильные импульсы, и органы начинают работать не так как необходимо или, например, соответствующие мышцы становятся слабее, но до какого-то момента человек этого может и не замечать. Нередко болезнь начинается в месте залипания в спине (где-то на уровне одного из позвонков), и отдает дальше по ходу нервов в верхнюю или нижнюю конечность.
Если ТМО прилипает на уровне шеи, то как правило дает о себе знать плечо, лопатка, рука. Не считая боли или слабости часто бывает онемение части предплечья или пальцев. Если на уровне поясницы, то все то же самое происходит с ногами.
В процессе работы с дискодуральным конфликтом прилипшие места освобождаются, болевые ощущения исчезают, нормальная иннервация восстанавливается. Время от времени сопровождается недолгим обострением (1-2 дня), однако потом все проходит само и становится значительно легче, чем было ранее. Бывает, что человек испытывает дискомфорт годами и после разрешения диско-дурального конфликта получают облегчение, это похоже на фантастику! Преимущество техники, которую я применяю, в абсолютной безопасности для человека, все очень плавно постепенно.
Не считая непосредственно техники решения дискодурального конфликта можно применять и специальные упражнения – отлично подходят все виды сгибаний и прогибов, к примеру комплекс 5 тибетцев (технику исполнения легко отыскать на ютуб) или любые другие подобные.
Материалы тематического симпозиума корпорации «Артериум»: «Нарушения венозного кровообращения в головном и спинном мозге: клиника, диагностика, лечение»
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
L-лизина эсцинат как анальгетик: результаты экспериментальных исследований
Читайте в новом номере
III Российский конгресс с международным участием «Цереброваскулярная патология и инсульт», г. Казань, 6 октября 2014 г.
III Российский конгресс с международным участием «Цереброваскулярная патология и инсульт», г. Казань, 6 октября 2014 г.
«Спондилогенные дорсалгии: источники, клиника, терапия»
К.А. Садоха, к.м.н., доцент кафедры неврологии и нейрохирургии БелМАПО (Минск)
Дорсалгия – болевой синдром в различных отделах спины и конечностей невисцеральной этиологии вследствие рефлекторных и/или компрессионных осложнений, дистрофических и функциональных изменений позвоночника, проксимальных суставов, а также миофасциального синдрома или фибромиалгии.
Распространенность боли в спине достигает степени пандемии, являясь серьезной медицинской и социально-экономической проблемой. Боль в спине – вторая по частоте после температурных заболеваний причина обращений к врачу, третья – по частоте госпитализации, а также частая причина инвалидизации. Тревожит тот факт, что 12–26% детей и подростков жалуются на боль в пояснице.
Распространенность заболеваний позвоночника в популяции составляет от 40 до 80% со стойкой тенденцией к росту. Почти 15% работающего населения ежегодно в большинстве регионов признаются нетрудоспособными по этой причине.
Болевой синдром может быть обусловлен изменениями тел позвонков, межпозвоночных дисков, суставов, связок, повреждениями и заболеваниями мышц; поражением спинного мозга, периферических нервов, нервных корешков, патологией внутренних органов, а также психическими расстройствами. Локальную боль в спине наиболее часто вызывают повреждения мышц, связок и дегенеративные изменения позвоночника.
Боли в спине, или дорсалгии, подразделяются на первичные, или спондилогенные, которые связаны с поражением позвоночно-двигательного сегмента, и вторичные, которые обусловлены другими причинами: травмами, опухолью, инфекционными процессами и заболеваниями внутренних органов.
К числу дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника, или спондилопатий, относятся остеохондроз, спондилоартроз, спондилез. Это определенные этапы единого патологического процесса. При повышенных нагрузках образуются трещины в области фиброзного кольца, через которые выпячиваются элементы измененного диска с раздражением соседних нервных образований, что провоцирует боль в спине.
При анализе первичной обращаемости к врачам общей практики по поводу острой боли в пояснично-крестцовой области у 85% пациентов выявляются скелетно-мышечные боли. «Дискогенная» дорсалгия, которую гипердиагностируют врачи, боль, связанная с дисфункцией фасеточных суставов, отмечается не более чем в 10% случаев. Компрессионная радикулопатия на пояснично-крестцовом уровне встречается не более чем в 4–5% случаев, спондилолистез – в 2%.
Выделяют также основные вертеброгенные причины боли в спине (около 1% случаев), такие как первичная или метастатическая опухоль позвоночника, спондилоартриты, спондилиты, инфекционные, воспалительные процессы, дисциты.
У 2% пациентов боли в спине возникают вследствие заболеваний внутренних органов (невертеброгенные причины).
Существуют так называемые симптомы опасности, обычно указывающие на вторичный (симптоматический) характер дорсалгии:
1) впервые возникшие и быстро нарастающие боли;
2) значительная интенсивность боли;
3) независимость интенсивности боли от положения тела и движений;
4) усиление боли ночью;
5) лихорадка и/или резкое похудение;
6) недавняя травма, возникновение болей в связи с травмой;
7) очаговые неврологические нарушения, которые выходят за рамки типичной радикулопатии;
8) признаки злокачественного новообразования, онкологическое заболевание в анамнезе;
9) общая слабость;
10) дебют острого болевого синдрома в возрасте моложе 20 или старше 55 лет.
Среди причин первичных, или спондилогенных, дорсалгий выделяют так называемый диск-вертебральный синдром, или синдром мигрирующего диска, с раздражением соседних нервных образований вследствие сегментарной нестабильности в позвоночно-двигательном сегменте. К числу причин спондилогенной дорсалгии также относят дискорадикулярный конфликт. Выпячивание диска считается клинически значимым, если превышает 25% переднезаднего диаметра позвоночного канала или сужает его до критического уровня (10 мм) при ширине канала 18–20 мм. Еще одной причиной спондилогенной дорсалгии является синдром межпозвонкового отверстия, когда болевые ощущения обусловлены протрузией пульпозного ядра, раздражением нервных окончаний фиброзного кольца и задней продольной связки, спинального ганглия.
При патологических разрастаниях в области межпозвонкового отверстия возможно раздражение соседних нервных образований, что провоцирует спондилогенную дорсалгию.
Причинами боли в спине могут быть: дископаравертебральный синдром, связанный с напряжением околопозвоночных мышц; суставной синдром, или синовиальная боль, которая появляется при сближении суставных отростков и растяжении суставных капсул; синдром межостистых отростков, обусловленный фиброзным перерождением капсульно-связочных структур позвоночника; дискомедуллярный синдром, или компрессионно-ишемические поражения нервных корешков и структур спинного мозга.
Таким образом, при возникновении сдавления на уровне L4–L5 возможно раздражение не только корешковых артерий, но и соседних структур. В результате вначале возникает боль в спине с иррадиацией в обе ноги; затем на фоне распространения болевого синдрома появляются симптомы выпадения, т. е. парез нижних конечностей и нарушение функций тазовых органов.
Функция позвоночника обеспечивается структурной и функциональной полноценностью следующих структур: 1) межпозвонковых дисков; 2) апофизарных, крестцово-подвздошных, тазобедренных, коленных и голеностопных суставов; 3) связочного аппарата; 4) мышц спины, живота и нижних конечностей. Развитию биомеханического дисбаланса, увеличивающего нагрузку на те или иные структуры позвоночного столба, способствуют врожденные структурные несоответствия: асимметрия длины ног и/или тазового кольца, приводящая к формированию косого или скрученного таза, дисфункции крестцово-подвздошных сочленений, односторонняя сакрализация или люмбализация, асимметричная ориентация дугоотростчатых суставов и др.
Неспецифическая боль в спине – боль, которая связана со скелетно-мышечными расстройствами, без признаков поражения шейных, грудных, поясничных и крестцовых корешков и «специфических» повреждений позвоночника, таких как спондилолистез, остеопороз, опухоли, спондилоартропатии и др.
Мышечно-тонический синдром (МТС) – это наиболее часто встречающийся в практике рефлекторный болевой синдром, возникающий в ответ на раздражение рецепторов спинновертебрального нерва, причем не только при компрессии корешков, но и при других функциональных нарушениях в позвоночно-двигательном сегменте. Боль провоцируется движениями с участием соответствующей спазмированной мышцы. Симптомы натяжения вызывают локальную, или «короткую», боль, при пальпации мышца болезненна и напряжена.
Миофасциальный болевой синдром – проявление первичной дисфункции миофасциальных тканей, которая провоцируется активацией триггерных точек в фокусах повышенной болевой раздраженности мышцы или ее фракции. Например, причиной острой локализованной боли в пояснично-крестцовой области может быть миофасциальный болевой синдром в квадратной мышце поясницы, мышце, выпрямляющей позвоночник, многораздельных мышцах и мышцах-вращателях поясницы. Патогномоничным признаком миофасциальных болевых синдромов являются миофасциальные триггерные зоны. Для каждой триггерной зоны характерна своя строго определенная область отраженной боли и парестезии.
Факторы, которые способствуют формированию миофасциальных болевых синдромов, – это острое перерастяжение мышц при неподготовленном движении, антифизиологические длительные позы, воздействие высокой или низкой температуры, избыточная мышечная нагрузка, аномалии стопы, нарушение питания и обмена веществ.
Выделяют «большие» и «малые» диагностические критерии миофасциальных болевых синдромов:
• «Большие» критерии (необходимо наличие всех 5-ти):
– жалобы на региональную боль;
– пальпируемый тугой тяж в мышце;
– участок повышенной чувствительности в пределах тугого тяжа;
– характерный паттерн отраженной боли или чувствительных расстройств;
– ограничение объема движений.
• «Малые» критерии (необходимо наличие 1-го из 3-х):
– воспроизводимость боли или чувствительных нарушений при стимуляции триггерных точек;
– локальное вздрагивание при пальпации триггерной точки заинтересованной мышцы или при инъекции в триггерную точку;
– уменьшение боли при растяжении или инъекции в мышцу.
Вертеброгенная радикулопатия встречается не более чем в 5% случаев. Это обычно стреляющая, прокалывающая, реже жгучая боль, которая распространяется на нижнюю конечность вплоть до пальцев стопы, т. е. это «длинная» боль. Рефлекторные симптомы натяжения вызывают «длинную», «лампасную» боль в зоне пораженного нервного корешка и в первые дни – симптомы раздражения, т. е. болевой синдром, затем симптомы выпадения функций заинтересованного нервного корешка. При пальпации выявляется напряжение околопозвоночных мышц, а при МРТ – значимый дискомедуллярный конфликт (его уровень должен соответствовать клиническим проявлениям заболевания).
В межпозвонковом отверстии 1/3 объема занимают корешковые артерии и нервный корешок, 2/3 объема – венозное сплетение, поэтому нарушение венозного оттока, как правило, возникает с первых минут обострения заболеваний позвоночника.
Для лечения острых спондилогенных дорсалгий традиционно назначают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), анальгетики, миорелаксанты, венотонизирующие, структурно-модифицирующие средства, а также дифференцированную физиотерапию. В настоящее время предпочитают применять препараты, которые оказывают комплексное действие на различные звенья патогенеза острой спондилогенной дорсалгии.
На протяжении последних лет широко применяется L-лизина эсцинат – венотропный препарат, имеющийся в инъекционной форме. Его основное действующее вещество – водорастворимая соль сапонина эсцина из плодов конского каштана и аминокислоты L–лизина (0,1% раствор для инъекций); ампулы по 5 мл содержат 4,4 г эсцина. Препарат действует на 3-х уровнях: эндотелия, просвета сосуда, сосудистой стенки. На уровне эндотелия препятствует высвобождению активного кислорода и продуктов его обмена, повышает энергетический статус эндотелия. В просвете сосуда оказывает антиагрегантный эффект, улучшая реологические свойства крови; в сосудистой стенке улучшает капиллярное кровообращение, микроциркуляцию, угнетает перекисное окисление липидов и защищает от оксидантного стресса.
Таким образом, препарат оказывает противоотечный, обезболивающий, противовоспалительный, мембранопротекторный эффекты, улучшает микроциркуляцию, снижает патологическую проницаемость сосудистой стенки за счет улучшения ее упруго-эластических свойств и венотонизирующего действия, восстанавливает эндотелиальную функцию, реологические показатели, снижает агрегационную активность тромбоцитов, применяется также с целью иммунокоррекции, т. к. воздействует на Т-клеточное звено иммунной системы.
Показано строго в/в введение препарата, лучше в/в капельно. Разовая доза L-лизина эсцината – 10 мл на 100 мл физиологического раствора в/в капельно 1 р./сут, 10 дней. Целесообразно начинать лечение как можно раньше, т. к. это позволит значительно сократить сроки лечения и избежать осложнений.
С момента появления L-лизина эсцината на фармрынке Белоруссии его эффективность и безопасность начали изучать во всех ведущих научных учреждениях республики, в т. ч. и на кафедре неврологии и нейрохирургии Белорусской медицинской академии постдипломного образования (Минск).
Под наблюдением находились 110 пациентов в возрасте от 26 до 58 лет (средний возраст – 42,0±2,2 года); 44 женщины и 66 мужчин. У 42 пациентов диагностирована люмбоишиалгия, у 36 – дискогенная радикулопатия с заинтересованностью первого крестцового корешка, у 32 – бирадикулярная дискогенная (L4–L5 и L5–S1) радикулопатия. Во всех случаях диагнозы соответствовали клинической классификации заболеваний периферической нервной системы [Антонов И.П., 1985], адаптированной к Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Продолжительность заболевания составляла 10,4±3,6 года. Длительность обострения до поступления в клинику колебалась от 1 до 5 нед., в среднем – 21,6±1,4 дня.
Распределение пациентов по группам было проведено методом случайной выборки. В основной группе (55 пациентов) на фоне общепринятого лечебного комплекса назначался L-лизина эсцинат (10 мл на 100 мл физиологического раствора в/в капельно 1 р./сут, 10 дней). В контрольной группе (55 пациентов, сопоставимых с основной группой по возрасту, полу, клиническим формам и другим параметрам) применялась общепринятая схема лечения (НПВП, миорелаксанты, традиционная физиотерапия), но без L-лизина эсцината.
Дизайн исследования включал клинико-неврологическую оценку пациентов с традиционным объективным осмотром, заполнением специально разработанной анкеты, определением степени выраженности боли по специальным шкалам до и после лечения, мануальное тестирование отдельных мышц с использованием дозированных нагрузочных проб, динамические общеклинические анализы, спондилографию с рентгенометрией позвоночника в 2-х проекциях, при необходимости – функциональную спондилографию, реовазографию нижних конечностей для определения состояния венозного оттока, электромиографию отдельных мышц, компьютерную, магнитно-резонансную томографию пояснично-крестцового отдела для подтверждения диагноза, исключения вторичного характера дорсалгии. Длительность наблюдения составила 14 дней.
Эффективность проводимого лечения оценивалась по следующим критериям: 1) интенсивность болевого синдрома по визуальной аналоговой шкале (ВАШ – 100 баллов); 2) объем движений в позвоночнике; 3) мышечно-тонические проявления; 4) выраженность корешкового синдрома; 5) эмоциональная оценка пациентами своих болевых ощущений.
По шкалам вычисляли ранговый индекс боли (РИБ) как сумму прилагательных, характеризующих болевой синдром: С – сенсорные нарушения; Э – эмоциональные расстройства; И – интенсивность боли; Р – разнообразие болевого синдрома и настоящее ощущение интенсивности боли (НИБ) от 0 до 5 баллов.
Степень выраженности МТС определяли, вычисляя индекс мышечного синдрома (ИМС):
1) выраженность спонтанных болей: 1 балл – в покое болей нет, появляются при нагрузке; 2 балла – боли незначительны в покое, усиливаются при движении; 3 балла – боли в покое, нарушается сон, вынужденная поза;
2) тонус мышц: 1 балл – палец легко погружается в мышцу; 2 балла – для погружения необходимо определенное усилие; 3 балла – мышца каменной плотности;
3) болезненность мышц: 1 балл – при пальпации пациент говорит о наличии боли; 2 балла – ответ на пальпацию мимической реакцией; 3 балла – ответ общей двигательной реакцией;
4) продолжительность болезненности: 1 балл – болезненность прекращается сразу; 2 балла – продолжается до 1 мин; 3 балла – продолжается более 1 мин;
5) степень иррадиации болей при пальпации: 1 балл – болезненность локализуется в месте пальпации; 2 балла – боль распространяется на рядом расположенные ткани; 3 балла – боль распространяется на отдаленные области.
ИМС оценивали по сумме баллов названных признаков: I степень (легкая) – ИМС до 5 баллов; II (средняя, умеренная) – от 5 до 12 баллов; III (тяжелая, выраженная) – более 12 баллов [3].
Неврологический статус оценивался при поступлении, до начала лечения, через 5, 10 дней и при выписке из стационара. Результаты терапии по количественным оценочным шкалам обработаны статистически с вычислением t-критерия Стьюдента. Достоверными считали результаты при р 
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Головокружение, обусловленное патологией шейного отдела позвоночника
Головокружение и отоневрологические симптомы описаны при различных видах патологии в области шеи: травматических повреждениях шеи и спинного мозга [4, 5, 10], шейном остеохондрозе [2], окклюзии позвоночной артерии (ПА) [
Головокружение и отоневрологические симптомы описаны при различных видах патологии в области шеи: травматических повреждениях шеи и спинного мозга [4, 5, 10], шейном остеохондрозе [2], окклюзии позвоночной артерии (ПА) [1, 3, 12] и инсультах, обусловленных повреждениями ПА [1, 11, 13, 15], диссекции ПА, в связи с движением шеи или манипуляцией на шейном отделе позвоночника [6, 7, 8, 9, 11, 14].
Выделение вертеброгенного головокружения обусловлено распространенностью патологии среди лиц молодого возраста, тяжестью течения заболевания, разнообразием симптоматики, возникновением инсультов при манипуляциях на шее.
Отличительной особенностью вертеброгенного головокружения является острое начало, связанное с определенной позицией головы (наклон вперед, запрокидывание назад, резкий поворот в сторону и др.), часто утром, после сна. Головокружение, которое возникает в результате изменения позиции головы, может быть обусловлено как раздражением внутреннего уха, так и центральных вестибулярных структур головного мозга (ствола, мозжечка). Компрессия артерий развивается при остеофитах и боковых грыжах дисков в унковертебральных областях, передних экзостозах суставных отростков, а также при подвывихе.
К анатомо-топографическим особенностям ПА относится расположение большей части ее экстракраниального отдела в канале позвоночника, где происходит ее смещение и сдавление остеофитами или суставными отростками при различных дегенеративных заболеваниях, в частности при остеохондрозе (рис. 1).
Отоневрологическое обследование пациента позволяет провести точную топическую диагностику, а также дифференциальную диагностику от периферического головокружения, обусловленного другими заболеваниями: болезнью Меньера, доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом.
Барре (1926), впервые обративший внимание на связь отоневрологических симптомов с патологией в области шеи, описал их под названием «задний шейный симпатический синдром», указывая при этом на значение связи головы и шеи при помощи симпатической нервной системы.
Показано, что углубленное исследование ПА с учетом не только диаметра и особенностей кровотока, но и с применением функциональных проб позволяет выявить моменты, важные для дифференциальной диагностики между гемодинамически значимой и незначимой экстравазальной компрессией ПА.
Повреждающее действие экстравазальных факторов компрессии направлено, прежде всего, на ее нервное сплетение. Раздражение позвоночного нерва, повышая тонус ПА, может уменьшить скорость объемного кровотока в ней на 30% от исходной величины, на 40% в ветвях основной артерии, в частности внутреннего уха [1].
Таким образом, функциональное состояние позвоночного нерва и структурные изменения ПА являются основой для развития недостаточности кровотока в вертебрально-базилярной системе (ВБС) на экстра- и интракраниальном уровне. Как подчеркивают различные авторы, кохлеовестибулярный синдром может развиваться при недостаточности кровообращения в ВБС как в области внутреннего уха, так и в области вестибулярных ядер и проводящих путей ствола головного мозга, мозжечка.
Кроме нарушений кровоснабжения ВБС, в патогенезе вертеброгенного головокружения также играет роль нарушенная проприоцептивная нервная импульсация со стороны структур шеи. Движения в измененных остеохондрозом и спондилоартрозом суставах шейных позвонков, дисках, а также возникающее тоническое напряжение мышц способствуют развитию неадекватной афферентной импульсации и неправильной оценке вестибулярной системой информации о позиции головы, что вызывает ощущение головокружения и нарушения равновесия.
Целью проведенной на базе НЦ неврологии РАМН работы было выявление клинических особенностей и отоневрологической симптоматики у больных с вертеброгенным головокружением на фоне патологических изменений в шейном отделе позвоночника, а также сопоставление вестибулярных нарушений со структурными изменениями ПА, уровнем артериального давления, состоянием внутренних яремных вен.
Нами проведено обследование 115 больных с острой и хронической недостаточностью кровообращения в ВБС, в том числе 47 пациентов с наличием дегенеративно-дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника, из них у 33 — дегенеративные изменения (остеохондроз), у 9 — краниовертебральная патология, аномалия Киммерли, у 4 больных аномалия вхождения ПА в канал на уровне С4, стеноз позвоночного канала — у одной больной. Возраст больных колебался от 28 до 74 лет.
Основными заболеваниями, на фоне которых развивались вестибулярные нарушения, были артериальная гипертония (АГ) в сочетании с атеросклерозом, вегетативно-сосудистая дистония, остеохондроз.
Всем больным проведено полное классическое отоневрологическое обследование, включающее исследование спонтанных и экспериментальных вестибулярных реакций (вращательная и калорическая пробы) и слуха. Исследование слухового анализатора проводилось с использованием аудиометрии и слуховых вызванных потенциалов.
Структурные изменения магистральных артерий головы (МАГ) и гемодинамические показатели кровотока по ПА и внутренней сонной артерии (ВСА) изучали с помощью ультразвукового дуплексного сканирования МАГ (ДС МАГ) с функциональными пробами, в ряде случаев при проведении спиральной компьютерной томографии (СКТ), магнитно-резонансой ангиографии.
Результаты
Отоневрологическое обследование позволило разделить больных на две группы: 45 больных с периферическим вестибулярным синдромом (ПВС) и 70 больных с центральным вестибулярным синдромом (ЦВС).
С целью выявления гемодинамических особенностей, на фоне которых развиваются ПВС и ЦВС, нами проводилось сопоставление наличия ПВС и ЦВС с состоянием кровотока по ПА по данным ДС МАГ (см. табл. на стр. 55 «Структурные изменения сосудов вертебрально-базилярной системы у больных с вертеброгенным головокружением»). Как видно из таблицы, ПВС сопровождался определенными структурными изменениями ПА — гипоплазия и асимметрия диаметров встречались наиболее часто.
ЦВС гетерогенны и развиваются у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью на основе гипертонии, атеросклероза, диссекции ПА (спонтанной или травматической), приводящих к формированию мелких ишемических очагов в стволе головного мозга и мозжечке. Вестибулярные нарушения при центральном синдроме отличаются более тяжелым клиническим проявлением по сравнению с периферическим синдромом. При этом возможности компенсации нарушенных функций существенно снижены, вследствие непосредственного поражения вестибулярных ядер ствола. Установлено, что в патогенезе ЦВС важное значение имеет наличие у больных односторонних гемодинамически значимых стенозов и окклюзий ПА, двусторонних ее деформаций и извитостей (см. табл. на стр. 55 «Структурные изменения сосудов вертебрально-базилярной системы у больных с вертеброгенным головокружением»).
Механизм развития головокружения у пациентов с остеохондрозом шейного отдела позвоночника в 21 (45%) наблюдении обусловлен экстравазальной компрессией, которая была зарегистрирована на различных уровнях, чаще С3–С4, С5–С6 позвонков с обеих сторон. В 25 случаях (55%) была выявлена экстравазальная компрессия доминирующей ПА, причем у этой группы больных выявлялась симптоматика периферического кохлеовестибулярного синдрома на стороне компрессии. У этих же больных была выявлена гипоплазия одной ПА с другой стороны или асимметрия диаметров ПА с гемодинамическим преобладанием по одной из них.
Клинический пример
У больного 25 лет утром после сна появилось системное вращательное головокружение, тошнота, рвота, шум в левом ухе. Постепенно головокружение уменьшалось, но не исчезало несколько дней; любое изменение положения приводило к усилению головокружения, сохранялся шум в ухе.
При отоневрологическом осмотре в научно-консультативном отделении НЦ неврологии РАМН у больного выявлялась симптоматика со стороны левого мостомозжечкового угла: снижен роговичный рефлекс справа и чувствительность слизистой полости носа и полости рта (V пара черепно-мозговых нервов (ЧМН)), снижены вкусовые ощущения на передних 2/3 языка справа (VII пара ЧМН), односторонний спонтанный нистагм вправо. При проведении вращательной пробы отмечается асимметрия по лабиринту с раздражением справа и нейросенсорная тугоухость I степени.
Обоняние — не нарушено, в позе Ромберга — неустойчив, отклоняется влево, пальценосовую пробу выполняет с обеих сторон. При проведении ДС МАГ — диаметр левой ПА — 1,6 мм (гипоплазия), артерии проходимы, входят в канал на уровне С6 позвонка, имеют прямолинейный ход и стабильные показатели линейной скорости кровотока (ЛСК): справа 34 см/с, слева регистрируется низкоамплитудный кровоток в сегменте V3 — 7,4 см/с периферического типа (рис. 2).
При проведении функциональных проб на уровне краниовертебрального перехода кровоток по правой ПА не регистрируется (рис. 3, 4).
На рентгенограмме шейного отдела позвоночника выявлены изменения в виде смещения вперед позвонков С2–С4 по типу лестничных, определяется вариант Киммерли. Таким образом, головокружение и шум в ухе возникли у больного в результате недостаточности кровоснабжения в конечных артериях ВБС, обусловленной наличием структурных и гемодинамических изменений в ПА. Важным в этом клиническом случае является подтверждение снижения кровотока по ПА при дуплексном ультразвуковом исследовании, позволяющем выявить снижение кровотока при выполнении функциональных проб.
Периферическое головокружение (ПГ) может быть обусловлено болезнью Меньера, вирусным поражением вестибулярного ганглия и доброкачественным позиционным головокружением. В основе диагностики ПГ ишемической природы основное значение принадлежит результатам отоневрологического обследования, при котором выявляется не только симптоматика поражения внутреннего уха, но и других ЧМН, кровоснабжение которых осуществляется артериями ВБС.
Важное значение имеет сопоставление результатов отоневрологического обследования с результатами ДС ПА, которое проводится с применением функциональных проб, а также оценка состояния внутренних яремных вен на шее.
Дифференциальная диагностика
Своеобразие кохлеовестибулярных синдромов составляет основу дифференциальной диагностики заболеваний внутреннего уха и ретролабиринтной патологии (см. табл. на стр. 55 «Дифференциальная диагностика вестибулярных синдромов при болезни Меньера, центральном вестибулярном синдроме, периферическом вестибулярном синдроме и доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении»).
Лечение вертеброгенного вестибулярного головокружения
Терапия цервикального синдрома включает снятие болевого синдрома и мышечного напряжения. С этой целью рекомендованы нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые оказывают выраженное противовоспалительное и противоотечное действие. Массаж шейно-воротниковой зоны возможен только после уточнения структурных и гемодинамических изменений в магистральных сосудах головы.
Терапия вестибулярных нарушений включает вестибулолитические средства, которые назначаются до получения стойкого положительного эффекта, в среднем 2–3 месяца и более. Предпочтение отдается бетагистину гидрохлориду (Бетасерк), который обладает двойным механизмом действия: улучшает кровообращение внутреннего уха в ВБС, а также компенсаторные возможности вестибулярных ядер ствола головного мозга. Бетасерк обладает прямым стимулирующим действием на гистаминовые Н1-рецепторы внутреннего уха и опосредованное — на Н3-рецепторы вестибулярных ядер, нормализуя трансмиттерную передачу в нейронах медиальных ядер ствола головного мозга. Бетасерк нормализует нарушения вестибулярного аппарата, уменьшая выраженность головокружения, уменьшает шум в ушах, улучшает слух. Бетасерк назначают по 24 мг 2 раза в день после еды в течение нескольких месяцев. Препарат в дозе 48 мг в сутки эффективно уменьшает головокружение, практически не имеет противопоказаний, хорошо переносится пожилыми пациентами. Из побочных действий возможны легкие желудочно-кишечные расстройства, обычно быстро проходящие. Важное преимущество препарата — отсутствие седативного эффекта.