двойной контур головы плода что это значит
УЗИ и патологии плода
В число обязательных диагностических процедур при беременности входит УЗИ. Это обследование не имеет противопоказаний и является весьма информативным: помогает выявить патологии развития плода, оценить состояние околоплодных структур, при обнаруженных осложнениях – принять решение относительно дальнейшего течения беременности.
Негативное влияние на развитие плода оказывают:
Большинство из перечисленных рисков удается избежать, если планировать беременность заранее. В ходе подготовки будущие родители проходят комплексное обследование, по результатам которого (при необходимости) назначается лечение обнаруженных нарушений.
Как часто нужно проходить УЗИ во время беременности?
Стандартное количество процедур – 2-3, однако в некоторых случаях посещать кабинет диагностики пациентке приходится несколько раз в месяц. Это женщины, которые входят в группу риска в связи с высокой вероятностью развития аномалий у плода. К данной категории относятся люди:
Не стоит пугаться, если врач назначает дополнительное УЗИ – тщательный контроль за состоянием плода позволяет избежать врожденных патологий, заметить отклонения от нормы на ранних стадиях.
Аномалии развития плода: классификация
К данной категории принадлежат следующие заболевания:
Аномалии развития нервной трубки. Самой распространенной патологией ЦНС плода является анэнцефалия – врожденное отсутствие свода черепа и больших полушарий головного мозга. На УЗИ диагностируется на сроке 11-12 недель. Гидроцефалия обнаруживается на 18-й неделе беременности – по расширению передних и задних рогов боковых желудочков. Патологическое уменьшение головки плода (микроцефалия) возникает, как правило, на фоне других смежных заболеваний, и очень редко – в чистом виде. В таких случаях врач проводит УЗИ с разницей в несколько недель (для получения максимально достоверной картины). Округлое выпячивание в области костей свода черепа (энцефаломенингоцеле) диагностируют чаще всего на затылке, и подобная патология также требует повторного УЗИ.
Отклонения в развитии позвоночника наблюдаются в основном в поясничном и шейном отделе. Увидеть позвоночник на УЗИ можно с 15-й недели беременности, примерно с 18-й недели диагностируются (при наличии) пороки его строения. Самым страшным является кистозная гигрома, поражающая лимфатическую систему. На УЗИ при таком диагнозе видно кисту в шейном отделе позвоночника. Если данное заболевание сопряжено с другими патологиями лимфатической системы, плод гибнет. Сложно выявить миеломенингоцеле (образование состоит из жидкости и элементов спинного мозга) и расщепление позвоночника – эти патологии требуют применения аппаратуры экспертного класса.
Среди патологий развития органов ЖКТ чаще всего выявляют атрезию двенадцатиперстной кишки. Нередко данному заболеванию сопутствуют многоводие, поражение почек, сердца, нервной системы. Выявить атрезию тонкой кишки с помощью УЗИ очень сложно, чаще всего она обнаруживается в середине беременности или на поздних сроках. Атрезия толстой кишки УЗ-диагностике не поддается. Из нарушений строения передней брюшной стенки в большинстве случаев выявляют омфалоцеле.
Некоторые из аномалий мочевыделительной системы приводят к очень страшным последствиям, поэтому если патология выявлена на ранних сроках, врач может посоветовать прерывание беременности. Если заболевание обнаружено поздно, меняют тактику ведения беременности. С помощью УЗИ можно обнаружить патологическую двустороннюю обструкцию, мультикистозную почку; диагностирование агенезии (отсутствия) органа бывает затруднено. Определение гидронефроза потребует повторного проведения УЗИ.
Асцит – свободная жидкость – на УЗИ видится как анэхогенная зона, которая окружает органы плода. Только после тщательного изучения результатов обследования ставится окончательный диагноз. На водянку указывают утолщение кожи либо наличие жидкости минимум в двух естественных полостях. К этому заболеванию приводят:
Для точного диагностирования водянки пациентке назначают дополнительное экспертное УЗИ.
Многоводие также можно обнаружить с помощью УЗИ. Развитию данной аномалии способствуют:
Процедура УЗИ абсолютно безопасна для жизни и здоровья матери и ребенка, не имеет ограничений по количеству сеансов, поэтому не пренебрегайте рекомендациями доктора и своевременно проходите назначенное обследование.
Вся информация носит ознакомительный характер. Если у вас возникли проблемы со здоровьем, то необходима консультация специалиста.
УЗИ плода: задачи, нормы и отклонения в трех триместрах
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/uzi-ploda.png?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/uzi-ploda.png?fit=824%2C550&ssl=1″ />
Все беременные женщины, вынашивая ребенка, должны пройти плановые ультразвуковые исследования плода в каждом из трех триместров. Это требование Министерства Здравоохранения Российской Федерации. УЗИ плода позволяет полностью контролировать состояние женщины и ребенка, при этом обследование абсолютно безопасно и наиболее информативно.
Сроки плановых УЗИ во время беременности и показания для внеплановых обследований
Плановые скрининги плода проводятся в следующих рамках:
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/uzi-ploda.png?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/uzi-ploda.png?fit=824%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/uzi-ploda.png?resize=896%2C598″ alt=»узи плода» width=»896″ height=»598″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/uzi-ploda.png?w=896&ssl=1 896w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/uzi-ploda.png?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/uzi-ploda.png?resize=824%2C550&ssl=1 824w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/uzi-ploda.png?resize=768%2C513&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 896px) 100vw, 896px» data-recalc-dims=»1″ />
Однако большинство женщин проходят процедуру чаще. Поводом для внескринингового УЗИ служат следующие причины.
После первого УЗИ пройти внеплановое обследование нужно, если есть:
Также обследоваться нужно, чтобы подтвердить или опровергнуть заключения врачей прошлых исследований на УЗИ, показавших патологии.
Общие показания для всех трех триместров:
Задачи УЗИ всего периода беременности
Главная задача УЗИ плода — контроль роста, развития и самочувствия малыша. Но в каждом триместре есть свои особенности и уточняющие задачи.
В первом триместре доктору необходимо:
Во втором триместре на УЗИ плода гинеколог сможет:
Третий триместр считается судьбоносным в плане качества родов. Используя ультразвук, гинеколог-акушер может:
Полученная из УЗИ этого периода информация важна для определения возможных вариантов родоразрешения. При неправильном положении плода, доктор назначит кесарево сечение. При отслойке плаценты, угрозе удушения плода и т.д., могут проводиться искусственные ранние роды со стимуляцией процесса.
Подготовка к УЗИ плода, ход процедуры
Каких-то специальных действий от женщины для подготовки к исследованию ультразвуком не требуется, поскольку все внутренние органы смещены маткой и не мешают обзору. Но придерживаться нескольких рекомендаций для максимально комфортного самочувствия беременной придется.
Несоблюдение этих рекомендаций конечно влияет на полученные в процессе УЗИ результаты, но не так значительно, чтобы отказываться от диагностики, если вы съели накануне кусок мяса или выпили стакан газировки.
Процедура безболезненная. Как обычно, женщина ложится на спину на кушетке, специалист водит по смазанному минутой раньше необходимыми в качестве проводников гелями животу. Длится процедура в среднем от 10 минут до получаса.
Часто в первом триместре проводится трансвагинальное УЗИ – датчик с одетым на него презервативом вводят во влагалище беременной. Это не вызывает болезненных ощущений, процедура длится не более нескольких минут. Трансвагинальное УЗИ могут повторять во втором триместре, если необходимо детальное изучение шейки матки.
Что видно специалисту на УЗИ
Первый триместр
Первое плановое исследование ультразвуком является обязательной частью скрининга беременной и по закону должно проводиться не позже шестого дня тринадцатой недели. Глобально оно направлено на исключение патологий или факторов риска их появления. При подозрении на наличие каких-то отклонений, возникнувшем после УЗИ, может понадобиться дополнительное обследование амниотической жидкости или биопсия хориона.
В деталях исследование в первом триместре предоставляет такие фетометрические данные:
Второй триместр
Основная цель УЗИ с 20-й по 24-ю неделю – исследовать размеры и органы плода для исключения аномалий и отклонений в развитии, а также проконтролировать состояние органов беременной для избежания преждевременных родов. Полученные данные во многих случаях помогают сохранить беременность и наладить жизнедеятельность плода медикаментозным способом.
Внутренние органы плода:
Третий триместр
Плановый УЗ скрининг последнего триместра беременности проводится с 30-й до 34-й недели. Глобальная его цель – определить готовность плода и организма беременной к родам. Результаты исследования самые объемные, поэтому и процедура длится около 30 минут.
Женские детородные органы:
Фетометрика плода и ее соответствие нормальному развитию этого периода:
Внутренние органы плода:
Возможные заболевания плода:
Подробная расшифровка результатов УЗИ плода, нормы и патологии
Так как цели и предметы врачебного интереса УЗИ разных триместров различаются, то и аббревиатуры и сокращения в заключениях разные.
Первый триместр
Предполагаемая дата родов (ПДР) – фактически, это то самое, что точный срок беременности, только под другим углом зрения. Определяется данными о менструальном цикле и размерами плода
Эхографические признаки диабетической фетопатии
Cогласно рекомендациям ВОЗ, в акушерской практике выделяют следующие типы СД: прегестационный инсулинозависимый СД – СД типа 1 (код по МКБ-10 – Е10); прегестационный инсулинонезависимый СД – СД типа 2 (код по МКБ-10 – Е11); гестационный СД (код по МКБ-10 – О24,4); другие типы СД, связанного с определенными состояниями и синдромами. По степени компенсации заболевания различают компенсированный и декомпенсированный СД. Из перечисленных типов СД наибольшее значение при беременности имеют – СД типа 1 и гестационный СД (ГСД). СД типа 2 играет меньшую роль, так как встречается реже и чаще развивается у женщин старше 40 лет [1, 2].
Распространенность СД среди беременных, по данным различных авторов, составляет 3–12% [1, 3]. Крайне неблагоприятное влияние диабета матери на внутриутробное развитие плода приводит к высокой перинатальной смертности – 3–15% [3, 4]. В ряде регионов России она достигает 40% [1].
В зависимости от сроков возникновения внутриутробной патологии при СД матери выделяют диабетическую гаметопатию, бластопатию, эмбриопатию и фетопатию. Диабетическая фетопатия (ДФ) – это изменения плода, возникающие с 4-го лунного месяца внутриутробной жизни. К внешним проявлениям ДФ относят такие признаки, как: одутловатое, лунообразное лицо, заплывшие глаза, короткая шея, широкий плечевой пояс, общая пастозность и ожирение туловища, гипертрихоз, короткие конечности [1]. Характерной особенностью потомства больных СД матерей является макросомия, которая отчетливо может быть выявлена после 28 недель беременности. Например, при СД типа 1 она отмечается в 25–45% случаев по сравнению с 8–14% в общей популяции [5–7]. В то же время у матерей с диабетической микроангиопатией, длительным и лабильным течением СД, беременность у которых нередко осложняется присоединением позднего гестоза, отмечается, как правило, рождение маловесных детей.
Вероятность возникновения ДФ зависит от типа СД, а также от особенностей его течения. Чаще поражение плода отмечается при тяжелом течении основного заболевания, реже – при легком его течении. Однако даже удовлетворительная коррекция углеводного обмена, отсутствие осложнений СД и беременности не гарантируют рождение ребенка без ДФ. Возможно, это обусловлено тем, что не все изменения в организме матери, приводящие к возникновению ДФ, могут быть диагностированы, в том числе с помощью лабораторных методов исследования. Так, по данным P. Greco и соавт. [8], плодам беременных с СД свойственно ожирение даже при компенсированном его течении. Признаки ДФ могут быть выявлены независимо от массы тела новорожденного, в том числе и у маловесных детей.
Выявляемые при ультразвуковом исследовании особенности роста плода у беременной с CД могут рассматриваться как проявления ДФ. Ее наличие и выраженность зависят от особенностей течения диабета матери. Одним из эхографических признаков ДФ является диспропорциональное увеличение размеров туловища плода, особенно его живота. Его лабильный рост, прежде всего, обусловлен динамикой увеличения размеров печени плода, которая напрямую зависит от уровня гликемии у беременной с СД [9]. При декомпенсированном течении СД увеличение размеров печени плода может быть отмечено уже во II триместре беременности, а в III триместре беременности при СД матери они достоверно превышают таковые у плодов здоровых беременных.
Диагностировать гепатомегалию можно по результатам определения продольного, вертикального и поперечного размеров печени плода. Полученные данные сравнивают с нормативными значениями в зависимости от гестационного возраста плода. Однако непосредственное измерение печени плода во время ультразвукового исследования, подтверждающее ее увеличение при СД, может вызывать определенные трудности, обусловленные особенностями положения плода. Косвенной характеристикой гепатомегалии могут служить размеры живота плода, определяемые на уровне пупочной вены, так как именно печень у плода занимает основной объем брюшной полости [10], а увеличение других внутренних органов и толщины его мягких тканей выражено не до такой степени, чтобы этими изменениями можно было бы объяснить столь интенсивное увеличение диаметра его живота. К тому же, печень является одним из основных органов, депонирующих гликоген, необходимость в чем у плодов беременных, больных СД, значительно выше, чем в норме. Напротив, при строгом соблюдении диабетического контроля и, соответственно, компенсированном течении сахарного диабета различий в росте плода у больной диабетом беременной, по сравнению с таковым в общей популяции, не выявляется [11].
С.С. Феоктистова и соавт. [12] считают патогномоничными эхографическими признаками ДФ – макросомию и висцеромегалию, выявляемые с 32 недель, и к 35–36 неделям беременности отмечаемые у 20% плодов больных диабетом беременных. В свою очередь, E. Koukkou и соавт. [13] считают характерным для потомства больных СД матерей – маленьких размеров голову и ожирение, даже у детей с нормальным весом. A. Weissman и P. Jakobi [14] установлено, что при ДФ отмечается увеличение диаметра пупочного канатика. В этой связи авторы предлагают использовать этот показатель как маркер ДФ. Еще одним способом диагностики ДФ является определение отношения расстояния между щеками плода к его бипариетальному размеру (БПР). У плодов здоровых беременных это отношение находится в пределах 0,6 (в 20 недель) – 0,7 (в 41 неделю), то есть практически не зависит от гестационного возраста плода. При ДФ оно больше нормы, а при макросомии, не связанной с диабетом, оно соответствует нормативным показателям [15].
Щечная область плода является одним из основных мест локализации его жировых клеток. В этой связи, а также исходя из того, что для плодов с ДФ характерно ожирение, М.С. Валид и соавт. [16] предложили оценивать так называемый букальный коэффициент, позволяющий судить о толщине подкожно-жировой клетчатки в проекции щек плода. Для этого проводится измерение расстояния от наружного уголка рта до наружной поверхности щеки плода параллельно нижней границы орбиты. У плодов без признаков ДФ данный коэффициент в 34–36 недель составляет 10–20 мм. При ДФ даже у плодов с нормотрофией и гипотрофией этот показатель больше 20 мм. Диагностическая точность теста, по данным авторов, составляет 94% (чувствительность – 92,5%; специфичность 86,7%).
Эти же авторы предложили еще ряд эхо-признаков ДФ, а именно:
Уместно отметить, что из предложенных М.С. Валид. и соавт. [16] диагностических тестов ДФ лишь букальный коэффициент является объективным, так как может быть охарактеризован метрической величиной. При этом его определение может быть затруднено ввиду особенностей положения головы плода. Выявление же других признаков ДФ базируется на субъективных оценках эхографической картины специалистом, выполняющим ультразвуковое исследование, что, безусловно, снижает их диагностическую ценность.
Наиболее простым для регистрации объективным признаком ДФ является диспропорциональный рост туловища плода. Наглядным его подтверждением может служить динамика отношений средних диаметров его груди и живота к БПР. Если при физиологически протекающей беременности рост плода характеризуется небольшими колебаниями показателей этих отношений, то при СД матери они претерпевают значительные изменения. Диспропорциональный рост туловища плода у беременной с СД типа 1, оцениваемый по отношению среднего диаметра груди (СДГ) к величине БПР, может отмечаться с 26 недель беременности (рис. 1), а по отношению среднего диаметра живота (СДЖ) к БПР – уже с 24 недель беременности (рис. 2). Наиболее он выражен, как правило, в период с 30 до 35 недель. Так, если у плодов здоровых беременных отношение СДГ/БПР с 0,98 в 30–31 неделю увеличивается до 1,01 в 34–35 недель беременности, то у плодов беременных с СД оно возрастает соответственно с 1,09 до 1,16. В свою очередь, отношение СДЖ/БПР у плодов здоровых беременных с 1,04 в 30–31 неделю увеличивается до 1,08 в 34–35 недель беременности, а у плодов беременных с СД оно возрастает в эти сроки с 1,18 до 1,25. При ГСД диспропорциональный рост туловища плода носит менее выраженный характер, но если при этом интенсивный рост груди отмечается с 28 недель беременности, то живота – так же как и при СД типа 1 с 24 недель (рис. 1, 2).
Другим демонстративным эхографическим признаком ДФ является двойной контур плода, обусловленный увеличением у него подкожно-жирового слоя и/или его отеком. Объективная оценка выраженности жирового слоя плода позволяет судить об особенностях течения СД у беременной [17]. При компенсированном течении СД такой признак ДФ, как двойной контур головы плода, не определяется. Напротив, его наличие является следствием метаболических нарушений, обусловленных декомпенсированным течением СД матери. Подтверждением этому является установленная нами прямая связь между НbА1с у беременных с СД в III триместре беременности и толщиной мягких тканей теменной области головы плода: r = 0,39 (р
Антенатальные эхографические мониторинги при гемолитической болезни плода
УЗИ сканер HS70
Точная и уверенная диагностика. Многофункциональная ультразвуковая система для проведения исследований с экспертной диагностической точностью.
Введение
Этиопатогенез ГБПН у Rh-отрицательной матери представлен следующей последовательностью: предшествующая беременность Rh-положительным плодом, плодово-материнские трансфузии в родах либо при прерывании беременности, иммунизация матери с формированием в ее крови anti-Rh антител (Rh-сенсибилизация), проникновение антител в кровь Rh-отрицательного плода, повреждающее (гемолитическое) действие антител на эритроциты плода, интоксикация плода и новорожденного продуктами распада гемоглобина. ГБПН является фактором высокого риска перинатальной смертности и заболеваемости [1, 2].
Инвазивный забор фетальной крови и гематологическое исследование позволяют наиболее точно диагностировать ГБП на антенатальном этапе. Очевидно, что поиск критериев, обеспечивающих неинвазивную, т. е. эхографическую, диагностику и оценку степени перинатального риска при сенсибилизированной беременности, является важной задачей современной перинатологии.
Все перечисленное затрудняет пренатальное консультирование и прогнозирование результата беременности у сенсибилизированных женщин.
Кроме того, отсутствие стандартного регламента и алгоритма перинатальной тактики при аномальных показателях антенатальных мониторингов иммуноконфликтной беременности объясняется крайне низкой современной частотой подобных клинических случаев, что исключает получение доказательных выводов. Так, в крупном американском центре за 17 лет наблюдений было выявлено всего 167 случаев иммунной водянки плода, т. е. патология встречалась с частотой менее 10 случаев в год [3]. Опубликованный в 2009 г. ретроспективный анализ всех случаев Rh-иммунизации, имевших место в двух французских административных районах c 3 млн жителей, показал, что популяционная частота Rh-иммунизации в настоящее время ниже 0,41%о [13]. Это, по-видимому, связано с широким внедрением профилактических технологий Rh-десенсибилизации и с высоким уровнем контрацепции в экономически развитых регионах.
В настоящее время отсутствуют четкие протоколы ведения сенсибилизированной беременности в зависимости от результатов антенатальных УЗ-мониторингов, поскольку отсутствует доказательная база, основанная на результатах больших исследований. В каждом случае акушерская ситуация оценивается индивидуально, а алгоритмы отсутствуют. В частности, отсутствуют алгоритмы изменения перинатальной и акушерской тактики на основании допплерографии венозного протока (ВП) плода.
а) Норма, углубление между систолическим и диастолическим пиками (между 1 и 2) отражает период ИВР миокарда.
Двойной контур головы плода что это значит
Московский областной НИИ акушерства и гинекологии
Московский областной НИИ акушерства и гинекологии
Московский областной НИИ акушерства и гинекологии
Московский областной НИИ акушерства и гинекологии
ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии»
Ультразвуковая диагностика диабетической фетопатии
Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2016;(3): 23-30
Лысенко С. Н., Чечнева М. А., Петрухин В. А., Бурумкулова Ф. Ф., Ермакова Л. Б. Ультразвуковая диагностика диабетической фетопатии. Российский вестник акушера-гинеколога. 2016;(3):23-30.
Lysenko S N, Chechneva M A, Petrukhin V A, Burumkulova F F, Ermakova L B. Ultrasound diagnosis of diabetic fetopathy. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2016;(3):23-30.
https://doi.org/10.17116/rosakush201616323-30
Московский областной НИИ акушерства и гинекологии
Представлены результаты выполненных в последние годы научных исследований, посвященных принципам ультразвуковой диагностики состояния плода при сахарном диабете у беременной. Подробно изложены ультразвуковые признаки макросомии плода, выделены два ее типа: симметричный и асимметричный. Подчеркнуто, что раннее выявление асимметричности формы макросомии позволяет диагностировать скрытые формы гестационного сахарного диабета. Изложены размеры плода (диаметр живота, окружность живота, окружность головки, бипариетальный размер головки, диаметр груди, толщина подкожной клетчатки, диаметр «щека-к-щеке») и их соотношения (пондераловый индекс, буккальный индекс и др.), позволяющие уточнить состояние плода при сахарном диабете у беременной. Указаны патогномоничные эхографические признаки, характерные для внутренних органов плода (поджелудочная железа, сердце, легкие, печень и др.), плацентарной недостаточности, функциональной зрелости, гемодинамики плода при диабетической фетопатии. Авторы информируют об отсутствии конфликта интересов.
Московский областной НИИ акушерства и гинекологии
Московский областной НИИ акушерства и гинекологии
Московский областной НИИ акушерства и гинекологии
Московский областной НИИ акушерства и гинекологии
ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии»
Применение современной тактики ведения беременных с сахарным диабетом (СД) позволило значительно снизить перинатальную заболеваемость, смертность, гестационные материнские осложнения, осложнения в родах и послеродовом периоде. До эры инсулинотерапии беременность наступала лишь у 5% женщин с СД [1].
Акушерские осложнения при СД развиваются у 93% беременных. Считается, что плод у матери, страдающей СД, даже в условиях удовлетворительной компенсации СД всегда находится под угрозой развития диабетической фетопатии (ДФ) [2], частота которой при гестационном сахарном диабете (ГСД) колеблется от 49 до 60%.
ГСД и прегестационный СД являются важными факторами увеличения затрат на медицинское обслуживание. ГСД увеличивает общие медицинские расходы на ведение беременности в США в среднем на 3305 долларов.
Мертворождаемость при прегестационном СД (19,7‰) и при ГСД (33,7‰) выше, чем в общей популяции (5,5‰). Число случаев врожденных пороков развития (ВПР) у новорожденных матерей с ГСД составляет 6—10% [3, 4], что в 2 раза больше, чем в общей популяции.
Таким образом, согласно положениям ВОЗ/IDF (2011) [цит. по 5], ГСД представляет серьезную медико-социальную проблему, так как в значительной степени увеличивает частоту нежелательных исходов беременности для матери и для плода (новорожденного); кроме того, ГСД является фактором риска развития ожирения, СД 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний у матери и у потомства в будущем.
Ожирение сопровождается инсулинорезистентностью матери и гиперинсулинемией плода даже в отсутствие у нее СД с риском развития макросомии (МС) младенцев.
При СД существует измененная секреция инсулина из-за β-клеточной дисфункции, и это зависит от степени инсулинорезистентности. К особенностям β-клеточной дисфункции относят нарушение I фазы секреции инсулина, длительное и повышенное его выделение на II этапе, снижение инсулиногенного индекса, повышение печеночного производства глюкозы, что изменяет кинетику дефектной секреции инсулина. Его дефектная секреция, как правило, сохраняется после родов. Уровень гликированного гемоглобина (HbA 1c ) в пуповинной крови новорожденного является косвенным показателем гипергликемии у матери во время беременности. Гипергликемия при зачатии оказывает существенное влияние на ускоренный рост окружности живота (ОЖ) плода.
Согласно современным представлениям, ДФ — это комплекс анатомо-функциональных нарушений плода и новорожденного, развившегося у матери, страдающей СД и связанных с эндокринными и метаболическими нарушениями в организме матери, а также нарушениями эндокринной, а вслед за этим и остальных функций плаценты. Риск развития ДФ имеется при любой форме СД во время беременности, включая ГСД, СД 2-го типа и СД 1-го типа [6, 7]. У большинства беременных с СД без лечения выявляется Д.Ф. Частота развития тяжелой формы составляет 8,4% [8].
До настоящего времени не существует единой теории развития ДФ. Ф.Ф. Бурумкулова и соавт. [9] указывают, что прогностически неблагоприятным для ее развития является выявление более 4 факторов риска: впервые выявленная до 27 нед беременности гипергликемия натощак более 7,5 ммоль/л, медиана гликемии натощак более 5,3 (4,5—6,2) ммоль/л и через 1 ч после еды более 5,3 (4,3—5,9) ммоль/л, гликемия более уровня 50-го перцентиля (П) почасового суточного норматива, начиная с 16-й недели беременности [8—10], прибавка массы тела более уровня 50-го П в течение беременности, отсроченная более 5 нед (от момента появления гипергликемии) постановка диагноза. Тяжелая Д.Ф. развивается при систематическом превышении гликемии уровня 75-го П почасового суточного норматива в группе высокого риска после 26-й недели беременности [7]. Уровень HbA 1c не является определяющим фактором [10].
Одним из основных методов диагностики ДФ является ультразвуковое исследование (УЗИ), широко применяемое в перинатологии в связи с высокой безопасностью и информативностью.
Согласно Российскому консенсусу «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» [5], к УЗ-признакам ДФ относятся следующие:
— крупный плод (диаметр живота более 75-го перцентиля);
— гепато- и спленомегалия;
— двуконтурность головки плода;
— отек и утолщение подкожной клетчатки (ПК);
— утолщение шейной складки;
— впервые выявленное или нарастающее многоводие (при установленном диагнозе ГСД и исключении других причин многоводия).
Е.Е. Корчагина [11] УЗ-маркеры ДФ условно разделила на две группы:
1. Специфические: многоводие; отек плаценты (увеличение толщины плаценты); выраженная однородность ее структуры («облаковидная гомогенность»); гепатомегалия; кардиомегалия с гидроперикардом; кардиомиопатия с утолщением миокарда желудочков и межжелудочковой перегородки, уменьшение размеров полостей сердца; увеличение толщины ПК плода в проекции животика (>5 мм), в проекции головки (>2 мм); МС; пиелоэктазия, гидрокаликоз, гидроцеле.
2. Неспецифические: задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП); преждевременное созревание плаценты, уменьшение толщины плаценты, маловодие, вентрикуломегалия.
Однако большинство этих признаков встречается при других осложнениях беременности: внутриутробном инфицировании, гемолитической болезни плода, плацентарной недостаточности (ПН). При сочетании трех специфических УЗ-маркеров и более диагноз ДФ ставится в 100%. При наличии изолированных УЗ-признаков только у 30,5% новорожденных имеются фенотипические проявления Д.Ф. Отсутствие эхографических маркеров ДФ сопровождается рождением ребенка с ДФ только в 3,9% случаев [11].
УЗ- и педиатрические критерии ДФ несколько различаются, однако при ее своевременной пренатальной диагностике имеется их высокая преемственность. По данным М.В. Троицкой и других авторов [9, 12—14], тяжелые ее проявления имеются у 61,2% новорожденных. Считается, что у детей с ДФ ко 2—3-му месяцу происходит полное обратное развитие ее признаков.
Кроме варианта ДФ с МС, существует также гипопластический вариант ДФ с тяжелой ЗВУР, но с фенотипическими проявлениями Д.Ф. Это служит отражением фетоплацентарной недостаточности (ФПН), развивающейся у беременных с СД [2].
Основой ранней диагностики ДФ является своевременное выявление МС [15, 16]. МС — это превышение 90-го П массы относительно срока гестации. По данным Ф.Ф. Бурумкуловой и соавт. [7], частота МС у пациенток с СД составляет 35,6%. При выраженной ДФ МС имеется в 100% случаев [17]. Неблагополучные исходы родов при МС встречаются в 3,6 раза чаще, уровень перинатальных потерь в 3 раза выше. Частота рождения крупных плодов в асфиксии составляет 11,5% [18—20].
Тяжелая МС проявляется уже на 11—14-й неделе беременности, когда происходит закладка органов и систем. Ранним предиктором МС является увеличение копчико-теменного размера в эти сроки.
С практической точки зрения выделяют два типа МС плодов [15]:
— симметричный тип (примерно 70% случаев), характеризуется пропорциональным увеличением всех фетометрических показателей;
Раннее установление асимметричной формы МС позволяет выявить беременных со скрытыми формами ГСД, сформировать группу пациенток, которым необходимо назначение инсулинотерапии и профилактика декомпенсации ФПН [22]. Диспропорция плода выражается в увеличении диаметра живота (ДЖ) и О.Ж. Увеличение О.Ж. >90-го П в 28—29 нед беременности — ранний ее признак [23, 24]. Такие дети имеют высокий весоростовой коэффициент, увеличенные плечи и туловище по отношению к голове [25]. Непропорциональность новорожденных с МС также заключается в существенных различиях соотношения окружности головки (ОГ) (коэффициента ОГ/ОЖ), который ниже при СД у детей как с МС, так и с нормальной массой тела [26]. Обратная закономерность для соотношения ДЖ/БПР (БПР — бипариетальный размер головки) с 24-й недели гестации [2]. Соотношение длины бедра и окружности живота (ДБ/ОЖ) уменьшается при асимметричной МС с чувствительностью 80% и точностью 82% [27]. Многими авторами признается, что ОЖ — самый полезный параметр оценки роста плода, и ошибки предполагаемой массы плода связаны с его завышением [28]. При гипотрофическом варианте ДФ также происходит относительное увеличение ОЖ за счет повышения гидрофильности тканей, увеличения печени, селезенки, и наблюдаются увеличение сердца плода и относительная микроцефалия [11]. В группе беременных с СД без МС показатель ДЖ в течение всей беременности находится в диапазоне от 47-го до 58-го П, а при МС этот показатель увеличивается с 64-го П в 22 нед беременности до 91-го П в 38 нед. С 28-й недели ДЖ у плодов с МС превышает 75-й П, что считается показанием к инсулинотерапии [9].
По данным Ф.Ф. Бурумкуловой и соавт. [22], при СД большинство измерений БПР головки плода в интервале 21—32 недели беременности располагаются ниже популяционного уровня и не превышают 75-го П в течение всего периода гестации, независимо от наличия М.С. Однако с 32-й неделе беременности при СД с МС плода БПР головы (67-й П) начинает превышать аналогичный показатель у плода без МС (44=й П). Диаметр груди (ДГ) у плодов без МС в течение всей беременности не превышает 75-го П, тогда как у плодов с МС уже в 22 нед ДГ достигает 75-го П, а с 28-й недели — стойко его превышает, находясь в диапазоне от 80-го П в 28 нед до 87-го П в 34 нед [4, 7, 9]. При этом длина трубчатых костей либо соответствует, либо отстает от гестационных норм. У 25—33% новорожденных с ДФ явным фенотипическим признаком являются короткие конечности [9].
Один из признаков ДФ — утолщение подкожной клетчатки (ПК) плода [29]. Традиционно толщину ПК живота измеряют на 2 см латеральнее пупочного кольца на том же уровне, где обычно определяется ОЖ. ПК живота плода ≥5 мм является наиболее изученным прогностическим фактором МС, и при ОЖ ≥90-го П этот показатель имеет чувствительность 76% и специфичность 76% [30]. После 8 нед терапии СД значения ПК живота плода возвращаются к нормальным, что может быть критерием эффективности лечения.
J. Abramowicz и соавт. [31] описали методику измерения диаметра «щека-к-щеке», полученного при фронтальных срезах лица плода на уровне его ноздрей и губ. На этом уровне измеряется расстояние между точками, занимающими наиболее латеральное положение на каждой щеке. Этот диаметр растет линейно от 3 см в 20 нед до 7,1 см на 41-й неделе. Размер «щека-к-щеке» существенно больше у плодов с МС по сравнению с таковыми у плодов с нормальной массой. Кроме того, предложено определение буккального индекса — соотношения диаметра «щека-к щеке» к БПР головки плода. Буккальный индекс является постоянным на протяжении беременности у плодов с нормальной массой. Плоды с МС при СД имеют увеличение буккального индекса. У крупных плодов матерей без СД буккальный индекс не отличался от этого показателя у плодов с нормальной массой тела.
Буккальный коэффициент по методу Е.Е. Корчагиной и соавт. [11] измеряется от наружного уголка рта до наружной поверхности щеки плода параллельно нижней границе орбит. У плодов без признаков ДФ данный коэффициент в 34—36 нед составляет 10—20 мм, при подкожном отеке даже у плодов с нормотрофией и гипотрофией данный показатель превышает 20 мм.
Информативным УЗ-признаком ДФ является также утолщение мягких тканей теменной области головы и шеи плода [2, 32]. Установлена прямая связь между уровнем НbА 1с у беременных с СД в III триместре и толщиной мягких тканей теменной области у плодов. При Д.Ф. отмечено увеличение диаметра пупочного канатика [2]. Число случаев с большой пуповиной значительно больше в группе с МС плода (54,7%) по сравнению с таковым в контрольной группе (8,7%). В связи с этим предлагается также использовать этот показатель как маркер ДФ [2].
Патогномоничным эхографическим признаком ДФ, кроме МС, является множественная висцеромегалия: кардиомегалия за счет избыточного отложения гликогена в миокарде, кардиомиопатия (КМП), гепато-, спленомегалия, гиперплазия надпочечников [9]. К 35-й неделе беременности она отмечается у 20% плодов беременных с СД.
Состояние поджелудочной железы (ПЖ) плода при СД матери в литературе описано недостаточно. Основную массу исследований составляют морфометрические и гистохимические.
Постоянная гипергликемия у женщины в период беременности является причиной реактивной гипертрофии ПЖ и гиперплазии β-клеток у ее плода — развивается гиперинсулинемия [33], являющаяся характерной особенностью ДФ [16, 34]. Иммуногистохимические исследования показали гиперплазию островковой ткани ПЖ плода с увеличением как инсулин-позитивных, так и инсулин-негативных клеток. Увеличение ядерной зоны β-клеток не исправляется инсулинотерапией. При плохо контролируемом СД матери (гликемия >16,7 ммоль/л) происходит дегрануляция большинства β-клеток с набуханием митохондрий [34]. Однако длительная декомпенсация СД у матери во время первых двух триместров беременности может, наоборот, привести к истощению β-клеток плода, к гипоинсулинемии и впоследствии к развитию синдрома задержки роста плода (СЗРП) [16]. Количество инсулинпродуцирующих β-клеток и общий объем эндокринной ткани ПЖ при гипотрофии плода снижены [34].
Уровень гликемии у матери во время родов более 6,9 ммоль/л часто осложняется гипогликемией новорожденного, которая может развиться уже через 30 мин после перевязки пуповины, персистировать в течение 48 ч или развиваться через 24 ч после рождения. Частота ее варьирует от 21 до 60%, в то время как клинические симптомы гипогликемии имеются лишь у 25—33% [16, 35].
Изменения сердца при СД выражаются в развитии диабетической КМП, возникающей внутриутробно и клинически проявляющейся сразу после рождения. Морфологически она характеризуется асимметричным утолщением перегородок сердца, особенно межжелудочковой перегородки (МЖП) и стенки левого желудочка (ЛЖ), динамическим субаортальным стенозом, уменьшением диастолического наполнения ЛЖ, следствием чего является его диастолическая дисфункция с увеличением размеров других камер сердца. Кардиомегалия при СД наблюдается у 48,9% плодов, сочетающаяся у 32,8% с КМП [11, 36]. Гипертрофия МЖП является предиктором МС, особенно при плохо контролируемом СД матерей [11, 37]. При гипертрофической КМП имеется снижение (на 20—50%) объемных показателей сердца, компенсаторное увеличение сократительной функции миокарда. При неосложненном и хорошо контролируемом СД степень гипертрофии незначительна, и она не влияет на показатели диастолической и систолической функции.
На 37—41-й неделе в группе беременных с СД и МС плода толщина МЖП составляет 5,8±2,3 мм по сравнению 4,4±1,4 мм в группе с нормальной массой плода. Значительное увеличение толщины МЖП при СД наблюдается с 34-й недели гестации [38]. У 17,9% плодов выявляется гидроперикард, свидетельствующий об увеличении гидрофильности тканей у плодов с ДФ.
Клинические проявления диабетической КМП, как правило, исчезают к концу 1-го месяца жизни, а патологические морфологические изменения в сердце регрессируют в течение 6—12 мес после рождения ребенка, так как рост миокарда ЛЖ значительно опережает рост МЖП [39].
Лабильный рост ОЖ плода прежде всего обусловлен увеличением размеров печени, которые напрямую зависят от уровня гликемии [2]. К тому же она является одним из основных органов, депонирующих гликоген. Ускорение ее роста может быть обнаружено уже в 18 нед. У беременных, родивших детей с гепатоспленомегалией и КМП, имели место поздняя диагностика ГСД (19) и более высокий уровень гликемии в течение беременности: 6,2 (5—7,4) ммоль/л [9].
Длина печени плода является ранним эхографическим маркером ДФ [40] и единственным показателем, значительно увеличенным у женщин с С.Д. При строгом контроле СД и его компенсированном течении различий в росте печени по сравнению с таковым в общей популяции не выявляется.
ДФ можно считать одним из проявлений ПН при С.Д. Увеличение толщины плаценты — признак ДФ, отражающий развитие ПН и возникающий при СД независимо от наличия его осложнений и компенсации. В 68% наблюдений ПН является первичной. В I триместре уровень HbA 1c обратно коррелирует с маркерами ранней плацентации (например, РАРР-А). Морфологические изменения в плаценте характеризуются преобладанием замедленного типа созревания, увеличением или уменьшением ее массы и носят характер неустойчивого равновесия между адаптационными процессами, направленными на улучшение обмена между матерью и плодом за счет усиления плацентарного кровообращения, и дезадаптационными, носящими характер альтерации на всех структурных уровнях [17, 41]. При декомпенсированном СД преобладают признаки незрелости хориона [41]. По данным морфологических методов исследования, частота ПН у беременных с СД I типа составляет 75%, при ГСД — 50%. Увеличение ангиогенеза, изменения функциональной зрелости, общего объема и проницаемости сосудов — характерные признаки сосудистой системы плаценты при СД.
Многие же исследователи не столь критичны. Большинство изменений плодово-плацентарной ГД при СД выявляются в начале II триместра беременности, встречаются в 1,5 раза чаще и более выражены при скрытой форме СД или его лабильном течении. По мере нарастания тяжести ДФ у плода отмечается повышение сосудистой резистентности в АП и Ао [11]. В группе беременных с незначительными морфологическими признаками ПН систолодиастолическое (СДО) в АП превышало аналогичные показатели в контрольной группе на 15% только с 33-й недели беременности, при значительных признаках ПН — на 22—25% с 24-й недели и при выраженных более чем на 30% уже с 21-й недели гестации. Неблагоприятным признаком нарушения состояния плода у беременных с СД является повышение СДО в АП более 2,8. Субкомпенсация и декомпенсация маточно-плодово-плацентарного кровотока взаимосвязаны не только с уровнем гликемии на момент исследования, но и с диапазоном гликемии в сутки более 4,32 ммоль/л [1].
С увеличением срока беременности в АП и в СМА у плодов при СД выявлены аналогичные особенности ГД: низкие показатели сосудистой резистентности в ранние сроки беременности и повышение их к концу ее первой половины по сравнению с таковыми при ее физиологическом течении. У пациенток, имевших сосудистые осложнения СД, повышение резистентности сосудов мозгового кровотока у плодов было зарегистрировано уже в 17—18 нед. Аорто-церебральный коэффициент, отражающий взаимосвязь центральной и церебральной ГД плода, при значении более 2 у беременных с СД указывает на критическое ее состояние. Повышение сосудистого сопротивления в АП, а после 34 нед — в почечных артериях плода и уменьшение значений церебро-плацентарного отношения говорят о гипоксии плода и позволяют прогнозировать рождение ребенка в состоянии асфиксии. В 35 нед объем почечной артериальной перфузии у плода в группе с СД значительно больше, чем в контрольной группе [50]. При многоводии пульсационный индекс (ПИ) и индекс резистентности (ИР) в АП в группе с СД значительно ниже, чем в контрольной группе [51]. Это позволяет предположить, что многоводие, связанное с М, может быть связано с гиперперфузией почек и полиурией плода.
Немаловажную роль играют изменения венозной ГД при С.Д. Средняя скорость и максимальная систолическая скорость кровотока в венозном протоке (ВП) достоверно ниже. Эти изменения и пульсирующий спектр в вене пуповины (ПВ) у плодов с ДФ свидетельствуют о высоком центральном венозном давлении (ЦВД), что является отражением декомпенсации сосудистых механизмов при тяжелой форме ДФ [11]. При С.Д. в ВП выявлены наиболее ранние (до 10-й недели) отклонения ГД от нормы [52]. Однако чувствительность пульсационного индекса вены (ПИВ) в ВП невысокая — 53,3%, а специфичность — 74,6% [53]. Минутный объем ВП ниже в группе диабета (94,3 мл/мин/кг) по сравнению с таковыми в контрольной группе (109,5 мл/мин/кг).
Плохой диабетический контроль — одна из причин сердечной дисфункции. Это вызвано гипертрофией миокарда и нарушением его диастолической функции [54]. Снижение пассивного наполнения желудочков, отражающего изменения в миокардиальной релаксации в результате нарушения метаболизма при ДФ, выражается в том, что Е-волна становится значительно ниже A-волны (уменьшение Е/А отношения) [55]. Предсердно-желудочковое Е/А-отношение значительно ниже у плодов при плохо контролируемом СД (0,71 против 0,54). Нарушается и систолическая функция как левого, так и правого желудочков. Фракция укорочения ЛЖ у плодов, страдающих КМП, в отличие от нормы, не превышает 28%. У плодов с ДФ фракция укорочения правого желудочка (ПЖ) уменьшается более значительно по мере прогрессирования беременности.
У новорожденного при СД матери нарушения ГД остаются, и в зависимости от степени тяжести ДФ выражаются в уменьшении глобальной сократимости ЛЖ и уменьшении фракции изгнания, что является показателем сердечной недостаточности. При среднем и тяжелом течении ДФ церебральная гипоперфузия сохраняется до 7-х суток. По мнению А.Я. Бабиянц и соавт. [56], церебральная ГД у детей матерей с СД 1-го типа и ГСД характеризуется стабильным (на протяжении 1-го года жизни) повышением тонуса резистивных сосудов в бассейне каротидных артерий на фоне стойких проявлений венозной дисциркуляции в глубоких интракраниальных коллекторах, более выраженным во II полугодии жизни, что наблюдается также у младенцев с сохраняющейся неврологической симптоматикой к концу 1-го года жизни. После исчезновения неврологической симптоматики показатели артериальной и венозной ГД к концу 1-го года жизни не достигают нормативных значений, что свидетельствует об условном выздоровлении детей [56].
Таким образом, своевременная диагностика ДФ имеет первостепенное значение для профилактики неблагоприятных перинатальных исходов.
* — от англ. ponderable — весомый; могущий быть взвешенным.