дерматит неуточненный чем лечить

Какие мази от дерматита лучшие: гормональные или негормональные, и есть ли альтернатива

Рассматривая, какие мази применяют при дерматите, стоит сразу сказать, что они делятся на две большие группы: гормональные и негормональные. Они отличаются не только составом, но также степенью эффективности и безопасности.

Мазь считают лучшей от дерматита на коже у конкретного пациента, если она отвечает ряду требований:

Какими негормональными мазями можно лечить дерматит

Негормональные мази считают более безопасными, поскольку они имеют относительно натуральный состав. Это позволяет использовать наружное средство в течение длительного времени без какого-либо вреда для здоровья.

Именно негормональные мази считают лучшими при атопическом дерматите у ребенка. У взрослых в большинстве случаев в начале лечения врачи тоже стараются назначать именно такие мази. По принципу действия они делятся на несколько групп:

Поскольку средства с одним основным веществом могут снимать только один симптом, врачи часто назначают комбинированные мази. Они за счет нескольких активных компонентов могут оказывать не одно, а несколько эффектов. Примеры негормональных препаратов, претендующих на роль самой хорошей мази от дерматита:

Из плюсов негормональных мазей особое значение имеет минимум побочных эффектов. Еще большинство из них разрешены к применению у детей, беременных и кормящих женщин.

Главным минусом негормональных мазей часто выступает недостаточная эффективность. Из-за этого лечение может затянуться на несколько недель, месяц и даже дольше. При этом курс нельзя прерывать, иначе предыдущая терапия может оказаться неэффективной. В результате врачу все-таки приходится назначать более сильные гормональные средства.

Выбирая, какая мазь лучше от дерматита, нельзя игнорировать и другие недостатки негормональных мазей:

То есть при длительном лечении мазь вызывает аллергию, но при этом может не давать нужного эффекта.

Гормональные мази

Когда отсутствует положительная динамика от применения негормональных мазей, специалисты прибегают к гормональным препаратам. В их составе основным компонентом выступают глюкокорстикостероиды – гормоны, которые в теле человека вырабатываются надпочечниками. В основе механизма действия таких препаратов лежит влияние на обмен белков и углеводов. Гормональные мази восстанавливают уровень кортизона, при недостатке которого организм становится неспособен справляться с воспалительными процессами.

В зависимости от степени воздействия на кожу гормональные мази делятся на несколько категорий:

Последние используют только при самых тяжелых формах дерматита, поэтому первыми их никогда не назначают. Примеры гормональных мазей:

Главные недостатки гормональных мазей при лечении дерматита:

Гормональные средства могут претендовать на звание лучших мазей от дерматита, но только в плане эффективности. Да, они быстрее помогают справиться с симптомами заболевания, нежели негормональные. Но при этом они могут оказывать кратковременный эффект, требуют очень строгого соблюдения схемы лечения, имеют побочные эффекты и большой список противопоказаний, который включает:

Какую же мазь использовать

Как видно из обзора мазей от дерматита, и гормональные, и негормональные средства нельзя назвать идеальными для лечения такого заболевания. Клиника «ПсорМак» предлагает в качестве альтернативы и эффективную, и безопасную мазь. Она создана по собственной рецептуре и показывает свою эффективность уже в течение более 25 лет.

В составе мази отсутствуют гормоны. Вместо них только натуральные природные компоненты, которые делают мазь безопасной для детей, беременных и кормящих. Мазь не вызывает побочных эффектов, не приводит к аллергии и обострению симптомов.

Кроме того, мы комплексно подходим к лечению заболевания, прибегая к всесторонней работе с пациентом путем психотерапии, игло- и гирудотерапии. Еще мы разрабатываем для пациентов индивидуальную диету. Такой подход позволяет добиться стойкой ремиссии до 6 лет, что подтверждают отзывы и результаты лечения наших пациентов.

Источник

Что такое контактный дерматит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Петровой Т. Л., дерматолога со стажем в 37 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Контактный дерматит — это острое воспаление кожи, которое вызывают внешние аллергены или раздражители. Раздражители могут быть облигатными (безусловными) и факультативными (условными).

Облигатные раздражители приводят к дерматитам у всех людей, которые с ними контактируют. Это простые или ирритантные (раздражающие) контактные дерматиты.

Условные раздражители вызывают заболевание только у людей с повышенной чувствительностью. Чувствительность развивается через время после повторного воздействия. В результате возникает аллергический контактный дерматит — например, при неоднократном воздействии металлов, чаще никеля (на пряжке от ремня), или косметических средств (красок для волос или шампуней).

Причины простых дерматитов:

Аллергены воздействуют агрессивнее под влиянием определённых факторов — низкой влажности, солнечного света, высокой температуры. Солнечные лучи влияют как облигатный раздражитель и приводят к покраснению кожи. Чаще этому подвержены люди со светлой кожей и те, кто длительно работает на солнце, например рыбаки или моряки. У них солнечный дерматит может перейти в хроническую форму.

Редкие проявления дерматитов — реакция на биологические жидкости человека и животных, например сперму, секрет простаты, кровь, мочу.

Предрасполагающие факторы развития контактного дерматита:

При простом контактном дерматите раздражитель не активирует иммунную систему, как это происходит при аллергическом контактном дерматите. Аллергический контактный дерматит возникает у лиц с повышенной чувствительностью к данному аллергену (сенсибилизацией).

Частая причина аллергического контактного дерматита — лекарственные средства, парфюмерия, металлы, кожаные изделия, краски для волос, косметические лаки для ногтей.

В таблице приведён перечень аллергенов и особенности поражения. По очертаниям дерматит зачастую соответствует указанным предметам и локализуется в месте контакта.

Симптомы контактного дерматита

Симптомы простого контактного дерматита:

Иногда появляются пузырьки с прозрачной серозной жидкостью, которые могут вскрываться. В результате на участке дерматита возникает мокнутие — отделение жидкости. Если к раздражению присоединяется инфекция, то появляются гнойнички.

Симптомы аллергического контактного дерматита:

Дерматит может поражать различные участки тела: волосистую часть головы, лицо, веки, рот, губы, шею, кисти, стопы, конечности.

Волосистая часть головы

Рот, губы

Дерматиты губ связаны с нанесением губной помады, которая содержит красители, ароматизаторы, консерванты. Другая п ричина дерматита губ — привычка брать в рот металлические предметы, в частности ручки, карандаши. Хронический дерматит в виде бляшки на нижней губе может развиться у музыкантов, которые играют на духовых инструментах.

Кисти, стопы, конечности

Туловище

Дерматиты туловища встречаются часто, однако установить источник аллергенов удаётся не всегда. С ыпь на животе и спине возникает п ри ношении ремней с пряжками и бюстгальтеров с застёжками, содержащими никель. Никель может стать причиной дерматита на левой стороне груди, если мужчина носит в нагрудном кармане зажигалку или другой предмет, содержащий этот металл.

В подмышечных впадинах дерматит появляется при использовании дезодорантов, которые содержат ароматизаторы, эфирные масла, пропиленгликоль, парабены.

Патогенез контактного дерматита

Аллергический контактный дерматит возникает в сенсибилизированном организме (организме с повышенной чувствительностью к воздействию раздражителя). Аллергический контактный дерматит — это аллергическая реакция замедленного типа, которая развивается от 10-14 дней до нескольких лет. Попавший на кожу аллерген связывается с тканевыми белками, содержащими аминокислоты лизин и цистеин, и образует соединение — антиген. Его захватывают внутриэпидермальные макрофаги (клетки Лангерганса) — клетки, способные поглощать и переваривать чужеродные или вредные для организма частицы, а затем представляют Т-лимфоцитам его фрагменты. Активированные клетки Лангерганса и Т-лимфоциты вырабатывают цитокины, усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию. Часть Т-лимфоцитов превращается в клетки памяти, которые обеспечивают пожизненный или очень длительный иммунитет.

Патогенез аллергического дерматита, вызванного приёмом лекарственных средств или других веществ внутрь, несколько иной. В отличие от контактного дерматита, аллерген не соприкасается с кожей. Он проникает в организм через дыхательные пути, пищеварительную систему или кровоток. Аллергия — это ответная реакция иммунной системы, которая возникает по типу реакции немедленного типа. Чаще всего это врождённая аномалия, при которой неопасное вещество провоцирует сенсибилизацию клеток иммунной системы. Это приводит к высвобождению медиаторов воспаления. Они воздействуют на ткани и приводят к появлению отёка, покраснения и повреждению кожного покрова.

Классификация и стадии развития контактного дерматита

Виды простого контактного дерматита:

Аллергический контактный дерматит могут вызывать:

Согласно Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10), выделяют следующие виды дерматитов:

L23 Аллергический контактный дерматит

L24 Простой раздражительный контактный дерматит

Осложнения контактного дерматита

К осложнениям дерматитов относятся:

Данные осложнения развиваются нечасто. Они возникают в результате неадекватного или несвоевременного лечения, а также при наличии у больного хронических сопутствующих заболеваний.

Диагностика контактного дерматита

Лабораторные или инструментальные методы для диагностики дерматитов не требуются.

Лечение контактного дерматита

При выявлении контактного дерматита следует:

Лечение хронического контактного дерматита требует длительного применения кортикостероидных мазей, иногда под окклюзионную повязку (средства для герметизации раны). Дополнительно о бязательно назначают увлажняющие и смягчающие средства (эмоленты).

Прогноз. Профилактика

Прогноз простого контактного дерматита благоприятен, как правило, он не рецидивирует. Заболевание можно полностью вылечить за 10-14 дней, при условии, если больной обратился за помощью к квалифицированному специалисту. При аллергическом дерматите возможны рецидивы при повторном контакте с веществами, вызвавшими сенсибилизацию.

Лучший метод профилактики контактного дерматита — избегание контакта с аллергенами и раздражающими веществами, которые вызывают симптомы заболевания.

Если это устранить невозможно, следует:

Источник

Дерматит: причины, виды, симптомы, лечение

Дерматит — обобщенный термин, обозначающий воспалительные заболевания кожи аллергической, инфекционной и иной природы. Патология возникает под действием внешних и внутренних факторов. Лечение включает гипоаллергенную диету, наружное и системное применение лекарственных препаратов.

Причины и виды дерматита

Симптомы дерматита

Клиническая картина зависит от формы заболевания. В случае его аллергической природы зуд и жжение более интенсивны, покраснение выражено сильнее, чем при контактном дерматите. Пораженные участки кожи могут распространяться по всему телу независимо от места приложения раздражителя.

При атопическом дерматите характерен интенсивный зуд. По мере прогрессирования на гиперемированных участках тела образуются пузырьки, наполненные мутной жидкостью. В последних стадиях заболевания преобладают выраженная сухость и бледность кожных покровов.

При пероральной форме дерматита первые высыпания локализуются на лице – в области щек, переносицы, подбородка, около рта. При этом характерно наличие ободка здоровой кожи вокруг красной каймы губ. Отмечаются зуд, шелушение, сухость и ощущение стянутости.

Для контактного дерматита характерны локальное покраснение кожи в местах соприкосновения с раздражителем, отечность, сыпь в виде пузырьков, появление трещин, сухость и мокнутие. Присутствуют зуд разной выраженности, жжение и болезненность воспаленных участков.

Экзема проявляется разнообразной сыпью, выраженным зудом, сухостью и шелушением кожи, трещинами, покраснением, отечностью или мокнутием.

Для токсидермии характерны крапивница, появление красных и пигментированных пятен на коже, мокнутия, отек лица и конечностей, отшелушивание крупных чешуек, угревая сыпь.

Генерализованная форма может протекать как красный плоский лишай, аллергический васкулит, красная волчанка.

Осложнения дерматита

Любая форма дерматита, сопровождаемая повреждением кожи, может осложниться присоединением инфекции. При хроническом течении заболевания возможно истончение кожных покровов, появление на них мелких расширенных сосудов – телеангиэктазий.

При продолжительном атопическом дерматите у ребенка возможно развитие астмы и аллергического ринита. В числе неблагоприятных последствий себорейной формы болезни угревая сыпь с образованием видимых дефектов кожи, абсцесс, облысение. Самыми серьезными считаются такие генерализованные осложнения, как отек Квинке, синдром Лайелла или Стивенса-Джонсона.

Диагностика дерматита

Диагноз выставляется на основании имеющихся симптомов, результатов внешнего осмотра кожи и слизистых оболочек пациента, визуальной оценки и локализации патологических изменений. Обязательно изучается анамнез заболевания с целью установления возможной причины дерматита, его генетической обусловленности.

Лечение дерматита

Сильный зуд и боль, а также обширная область поражения и возникновение участков омертвения ткани являются показаниями для срочной госпитализации пациента. При тяжелом течении болезни с поражением более 20% кожи рекомендуется курсовой прием преднизолона в таблетках. В подобных ситуациях лечение может быть дополнено иммуносупрессивными препаратами.

Источник

Дерматит неуточненный

Рубрика МКБ-10: L30.9

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Экзема составляет 30-40% всех кожных заболеваний.

Этиология и патогенез [ править ]

Экзема развивается в результате комплексного воздействия эндогенных факторов (генетической предрасположенности, наличия сенсибилизации к различным аллергенам) и экзогенных факторов (бытовых, профессиональных, экологических и др.).

Стрессовые ситуации, поражение периферических нервов, нарушения трофики кожи являются важными пусковыми факторами в развитии экземы у лиц с генетической предрасположенностью. У больных экземой часто констатируют функциональные изменения в деятельности ЦНС, преобладание активности безусловных рефлексов над активностью условных, нарушение равновесия между деятельностью симпатического и парасимпатических отделов вегетативной нервной системы (с преобладанием парасимпатических влияний).

При экземе установлены выраженные нарушения состояния глюкокортикоидного и тиреоидного звеньев эндокринной системы: повышение уровня АКТГ, кортизола, ТТГ, трийодтиронина.

В патогенезе экземы определенную роль играют свободнорадикальные процессы («оксидантный стресс»). Свободные радикалы активируют фосфолипазу А2, что ведет к высвобождению арахидоновой кислоты, из которой после воздействия циклооксигеназы и липооксигеназы возникают медиаторы воспаления: лейкотриены, простагландины и тромбоксаны.

У лиц с наследственной предрасположенностью повышается синтез простагландина (ПГ) F2a, что вызывает усиленную стимуляцию синтеза циклического гуазинмонофосфата (цГМФ), который активирует выработку гистамина, серотонина и других медиаторов аллергических реакций.

Экзематозные изменения кожи являются результатом гиперчувствительности замедленного типа, вызванной контактом с различными веществами: химическими (никель, хром, кобальт, парафенилдиамин, формальдегиды, минеральные масла, формалин, эпоксидные смолы, смазочно-охлаждающие жидкости и др.), биологическими (сок и пыльца растений и др.), лекарственными средствами (антибиотики, лейкопластыри и др.) и/или антигенными микробными детерминантами в очагах хронической инфекции. Механизм этих реакций включает проникновение неполного антигена (гаптена) в кожу, где образуется устойчивый комплекс гаптен-белок-носитель, который связывается в эпидермисе клетками Лангерганса, уже в качестве полного антигена представляется Т-хелперам и индуцирует в коже реакцию гиперчувствительности замедленного типа.

По современным представлениям, в развитии экземы главную роль играют Т-лимфоциты (в основном Th-1), несущие на своей поверхности специфические рецепторы к антигену и выделяющие ряд провоспалительных цитокинов: интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-2, фактор некроза опухоли альфа (ФНО-a), интерферон-у. Выброс биологически активных веществ (простагландинов, лейкотриенов, гистамина) вызывает развитие тканевых воспалительных реакций, что клинически проявляется гиперемией, отеком, зудом.

Провоспалительные цитокины вызывают индукцию экспрессии молекул адгезии на лейкоцитах и эндотелиальных клетках, вследствие чего стимулируется приток лейкоцитов из сосудистого русла в очаг воспаления путем их трансэндотелиальной миграции. Дальнейшее продвижение и накопление иммунокомпетентных клеток в очаге воспаления контролируется хемокинами, которые продуцируются макрофагами и эндотелиальными клетками. Клеточный инфильтрат в очаге воспаления, состоящий из нейтрофилов, эозинофилов и макрофагов, способствует дальнейшему развитию воспаления.

Клинические проявления [ править ]

Поражение кожи при истинной экземе обычно начинается с области кистей и/или стоп. Очаги экземы имеют различные размеры с нечеткими границами. Характерно чередование пораженных участков кожи с непораженными («архипелаг островов»). Высыпания чаще симметричные, со склонностью к распространению на кожу предплечий, голеней и других участков кожного покрова.

Больных беспокоит зуд различной степени интенсивности, что способствует развитию невротических расстройств и нарушению сна.

По мере уменьшения воспалительных явлений мокнутие сменяется образованием корочек, чешуек, появлением вторичных гипоили гиперпигментированных пятен, которые постепенно разрешаются.

Экзематозный процесс может перейти в хроническое течение и продолжаться годами, клинически проявляясь очагами сухости, шелушения и образованием трещин. Нередко экзема осложняется присоединением инфекции с появлением пустул и гнойных корок.

Дерматит неуточненный: Диагностика [ править ]

Основывается на наличии характерных жалоб, анамнезе заболевания, клинической картине.

Гистологическое исследование проводят с целью уточнения диагноза в сомнительных случаях. При экземе гистологическая картина однотипна, не зависит от формы заболевания и видоизменяется лишь в зависимости от остроты процесса. При остром течении экземы в эпидермисе обнаруживают паракератоз, очаговый спонгиоз и отек сосочкового слоя дермы с расширением сосудов и преимущественным лимфоцитарным инфильтратом вокруг них. Для хронической формы экземы характерны массивный гиперкератоз, паракератоз, акантоз, местами многорядность базального слоя, расширение сосудов верхней половины дермы, периваскулярные инфильтраты, состоящие из гистиоцитов с примесью небольшого количества лимфоцитов, незначительно выраженного отека.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Распространенные высыпания при экземе следует дифференцировать с Т-клеточной лимфомой, красным волосяным лишаем Девержи. Т-клеточная лимфома развивается преимущественно у лиц старше 40 лет, пораженная кожа более инфильтрирована, красновато-буроватого цвета, часто наблюдается гиперкератоз ладоней и подошв, характерны лимфаденопатия и постоянный интенсивный зуд. Эритема при болезни Девержи характеризуется желтовато-розовым («апельсиновым» или «лососевым») цветом, наличием фолликулярных конических шипиков на тыле кистей в области фаланг пальцев и сплошным ладонно-подошвенным гиперкератозом желтоватого цвета. В диагностически трудных случаях исследуют биоптаты кожи.

Экзема сосков часто имеет сходство с раком Педжета молочных желез, для которого характерны одностороннее поражение, выраженное уплотнение соска и околососкового кружка и резистентность к противовоспалительной терапии, в том числе глюкокортикоидной.

Дерматит неуточненный: Лечение [ править ]

В лечении экземы важным является создание охранительного режима: исключение контактов с возможными аллергенами и неспецифическими факторами, способными вызвать обострение заболевания, ограничение психоэмоциональных нагрузок, контакта с водой и нормализация сна. В ряде случаев назначается гипоаллергенная диета.

Медикаментозная терапия экземы включает препараты системного и наружного действия, направленные на коррекцию нейроэндокринных нарушений, уменьшение воспалительных процессов, снижение или устранение зуда, регресс кожных высыпаний.

Практически всем больным, страдающим экземой, вне зависимости от клинической формы заболевания назначаются антигистаминные препараты I поколения (клемастин, мебгидролин, хлоропирамин, акривастин, хифенадин), II поколения (лоратадин, цетиризин). Препараты I поколения обладают седативным эффектом, и некоторые из них (клемастин и хлоропирамин) назначают парентерально при наличии сильного зуда, особенно в ночное время.

Широкое применение до настоящего времени в практике дерматолога находят гипосенсибилизирующие средства в виде препаратов кальция, тиосульфата натрия. При выраженных экссудативных проявлениях с наличием обильного мокнутия, отека, гиперемии предпочтение отдается парентеральному введению препаратов кальция.

Большое значение имеют нормализация функции ЦНС, восстановление сна, для чего назначают седативные препараты растительного происхождения (валерианы, пустырника, пиона и др.). При более тяжелых нарушениях нервно-психического статуса, проявляющихся эмоциональным напряжением, возбуждением, бессонницей, применяют транквилизаторы: оксазепам, хлордиазепоксид, феназепам, диазепам и др.

При наличии распространенных высыпаний, торпидности к проводимому лечению назначаются глюкокортикоидные препараты: преднизолон, бетаметазон, дексаметазон и др. в суточных дозах от 30 до 90 мг в сутки (по преднизолоновому эквиваленту) в зависимости от тяжести клинических проявлений.

При наличии вторичного инфицирования с образованием пустул, гнойных корок, лимфангоита, лимфаденита и повышением температуры тела применяют антибиотики широкого спектра действия из групп тетрациклинов, макролидов, фторхинолонов, цефалоспоринов.

Наружная терапия назначается в зависимости от особенностей клинического течения и стадийности кожного процесса.

При наличии островоспалительных явлений с микровезикуляцией, выраженным мокнутием, отеком, эритемой назначаются растворы противовоспалительных средств в виде примочек (растворы 0,01-0,1% калия перманганата). По мере уменьшения экссудации можно рекомендовать влажно-высыхающие повязки, затем применение аэрозолей и кремов.

При наличии эрозий, трещин, экскориаций используют растворы анилиновых красителей, регенерирующие препараты (метилцурацил, декспантенол и др.).

В хронической стадии при наличии инфильтрации, лихенификации кожи целесообразно использовать мази, содержащие нафталан, ихтиол, деготь.

Основными противовоспалительными средствами для наружного применения в лечении экземы являются глюкокортикоидные препараты (ГКП), которые применяются в различных лекарственных формах (аэрозолях, кремах, мазях, лосьонах). По степени противовоспалительной активности ГКП подразделяются на четыре группы: препараты слабой (гидрокортизон, преднизолон), умеренной (флуметазон, триамциналон, алклометазон, гидрокортизона бутират, мазипредон), высокой (мометазона фуроат, бетаметазон, флуоцинолон, метилпреднизолона ацепонат) и очень высокой (клобетазол) активности.

При наличии пустул и гнойных корок наружная терапия проводится комбинированными лекарственными средствами, содержащими ГК и антибиотики гентамицин, тетрациклин, фузидиевая кислота и др.), а также мазями, содержащими только антибиотики гентамицин, мупироцин, неомицин, тетрациклин, эритромицин).

Вне обострения рекомендовано санаторно-курортное лечение.

Профилактика [ править ]

Для профилактики обострения необходимо лечение сопутствующей патологии (варикозной болезни, очагов хронической инфекции, глистной инвазии др.), ограничение психоэмоциональных нагрузок.

Источник