гусиная кожа у детей с чем связано
Фолликулярный гиперкератоз
Фолликулярным гиперкератозом называют кожную патологию, которая заключается в образовании узелков ороговевшего эпидермиса в устьях волосяных фолликулов. Кожный покров на пораженных участках становится сухим и шероховатым, покрытым многочисленными красноватыми узелками, которые напоминают гусиную кожу. Наиболее часто заболевание поражает области локтей и колен, ягодичные зоны, наружные поверхности бедер. Оно не вызывает ухудшения самочувствия, хотя и доставляет некоторый дискомфорт из-за ощущения сухости кожи и недовольства своим внешним видом.
Виды заболевания
Существует две разновидности фолликулярного гиперкератоза кожи.
Заболевание бывает врожденным либо приобретенным.
Симптоматика
Основной симптом фолликулярного гиперкератоза – «гусиная кожа», которая сопровождается повышенной сухостью и загрубением кожных покровов на пораженных участков. Ороговевшие узелки выглядят как мелкая красноватая или желтоватая сыпь, появляющаяся на руках и бедрах, коленях, ягодицах, реже – на других участках тела. Они располагаются в основании волосяных фолликулов с формированием небольшого красного ободка вокруг каждого рогового элемента. Узелки и бляшки не превышают по размеру спичечную головку и могут сохраняться на пораженных участках кожи в течение многих лет. В некоторых случаях появляются проявления фолликулярного гиперкератоза на лице или на волосистой части головы. Генерализованная форма заболевания характеризуется обширным поражением кожных покровов на туловище и конечностях.
Причины развития патологии
В норме эпителиальные клетки появляются в базальном слое кожи, по мере роста заполняясь кератином и отвердевая. По мере появления новых клеток старые практически незаметно отшелушиваются и уходят с поверхности кожи. Цикл клеточного обновления занимает около двух дней.
При его нарушении старые клетки не успевают полностью созреть и кератинизироваться, поэтому при вытеснении молодыми клетками они не отшелушиваются, а накапливаются, увеличивая толщину рогового слоя. При этом просветы волосяных фолликулов могут оказаться закрытыми утолщенным слоем роговых клеток. Фолликулы закупориваются, из-за чего рост новых волосков ограничивается подкожным пространством. Так развивается фолликулярный гиперкератоз с прыщами или узелками на пораженных участках кожи.
В ряде случаев болезнь носит наследственный характер, но существует ряд причин, которые запускают этот механизм. Среди них:
Причинами, вызывающими приобретенный фолликулярный гиперкератоз, как правило, становятся:
Наиболее часто развивается фолликулярный гиперкератоз у детей, подростков и в юношеском возрасте, но встречается и у взрослых людей.
Диагностические методы
Фолликулярный гиперкератоз, как правило, не требует проведения специальных диагностических исследований. Опытному дерматологу обычно вполне достаточно результатов наружного осмотра и опроса пациента, чтобы определить характер заболевания. У подростков иногда узелки ороговения можно спутать с акне, однако при детальном рассмотрении обнаруживается сухость и огрубление кожи, в отличие от мягкой структуры, присущей акне. В некоторых случаях можно возникнуть необходимость в дифференциальной диагностике, если проявления фолликулярного гиперкератоза похожи на:
В этих случаях проводят гистологическое исследование узелков, чтобы изучить характер кожных образований и определить причину их возникновения.
Лечение патологии
Поскольку заболевание носит хронический характер, лечение фолликулярного гиперкератоза кожи продолжается длительное время. Нередко пациенту приходится в течение всей жизни бороться с его проявлениями. Терапия, как правило, направлена на улучшение состояния кожи, предотвращение кожных инфекций и воспалительных процессов. Довольно часто заболевание, начавшееся в детском или подростковом возрасте, с наступлением зрелости самостоятельно регрессирует, и его проявления становятся менее заметными. Тем не менее, необходимость в медицинской помощи сохраняется.
Комплексный подход к лечению фолликулярного гиперкератоза позволяет добиться существенного улучшения состояния кожи. Для этого необходимо:
Выполнение всех рекомендаций врача позволяет добиться длительной стойкой ремиссии, избавившись от проявлений заболевания на длительное время.
Диагностика и лечение фолликулярного гиперкератоза в Москве
Клиника «Медицина» предлагает эффективное лечение фолликулярного гиперкератоза у детей, подростков и взрослых пациентов. Воспользуйтесь услугами квалифицированных дерматологов, а также широчайшими возможностями новейшей диагностической и лечебной аппаратуры, чтобы восстановить здоровье и гладкость кожи. Запишитесь на прием к специалисту онлайн на нашем сайте или по телефону. Ждем вас в любой день недели в удобное для вас время.
Вопросы и ответы
Какой врач лечит фолликулярный гиперкератоз?
Для диагностики фолликулярного гиперкератоза и последующего лечения обратитесь к дерматологу высокой квалификации.
Чем опасен фолликулярный гиперкератоз?
Сам по себе фолликулярный гиперкератоз не является опасным заболеванием, однако в некоторых случаях он осложняется гнойничковыми кожными инфекциями, раздражением и воспалением пораженных участков кожи, а также развитием экземы. В некоторых, очень редких случаях, возможно перерождение пораженных тканей в клетки злокачественной опухоли.
Фолликулярный гиперкератоз: что помогает из народных средств?
Некоторые рецепты народной медицины помогают смягчить кожу, уменьшить высыпания и снять раздражение. Наиболее эффективны:
Что такое гиперкератоз и как избавиться от «гусиной кожи»
Врачи и учёные называют «гусиную кожу» фолликулярным гиперкератозом, или волосяным кератозом. Какие процессы при этом заболевании происходят в кожных покровах?
Кератоз — поражение устьев сальных волосяных фолликулов, которое проявляется кератотическими пробками. Волосяной фолликул (лат. — folliculus pili, также «волосяная луковица») — корень волоса вместе с окружающим его корневым влагалищем. К фолликулу прикреплены сальные железы, а также иногда потовая железа. А гиперкератоз — это увеличение толщины рогового, или внешнего слоя кожи.
Получается, что фолликулярный гиперкератоз — это состояние, при котором пробки из омертвевших клеток рогового слоя кожи заполняют входные отверстия волосяных фолликулов. Тонкий волосок не может пробиться сквозь пробку и остаётся внутри кожи. В результате некоторые фолликулы воспаляются, а некоторые приобретают красный или розовый цвет. Если провести рукой по такой коже, возникает ощущение, как будто вы касаетесь тёрки. В народе кератоз называют «гусиной кожей».
Роговой слой кожи утолщается при многих дерматологических заболеваниях — чаще это наследственные болезни. Однако в некоторых случаях гиперкератоз бывает приобретённым. При этом гиперкератоз сам по себе — не болезнь, а скорее особое состояние кожи, примерно как толстая кожа на пятках у людей, которые много ходят пешком.
Большинство людей, у которых есть волосяной кератоз, совершенно здоровы. Склонность к этому состоянию связана с наследственными особенностями строения кожи.
Четыре факта о фолликулярном гиперкератозе
Как распознать фолликулярный гиперкератоз
«Гусиную кожу» сложно перепутать с болезнью или инфекцией кожи, потому что области, подверженные гиперкератозу, не болят и не зудят. Поскольку фолликулярный гиперкератоз — это не болезнь, консультироваться c дерматологом не обязательно.
Но важно знать, что у некоторых людей фолликулярный гиперкератоз сопровождает атопический дерматит или ихтиоз — болезнь, при которой нарушается процесс ороговения кожи. Поэтому, если человек испытывает дискомфорт, имеет смысл запланировать визит к дерматологу.
Как лечат фолликулярный гиперкератоз
Предотвратить появление «гусиной кожи» и навсегда избавиться от неё вряд ли получится. Обычно это состояние либо проходит само, либо его приходится контролировать всю жизнь при помощи лекарственной косметики, которая облегчает неприятные симптомы и временно улучшает внешний вид кожи.
Косметические средства*, которые могут помочь избавиться от кератоза:
* Имеются противопоказания, перед применением ознакомьтесь с инструкцией и проконсультируйтесь со специалистом.
Кожа, поражённая фолликулярным гиперкератозом, требует постоянного длительного ухода. Наносить кремы нужно как минимум раз в день — это поможет устранить шелушение.
Возможно, в развитии фолликулярного гиперкератоза определённую роль играет дефицит витамина А. Поэтому наряду с основным лечением пациентам часто прописывают витамины A, группы B, витамины C и E и воздействие ультрафиолетового излучения — проще говоря, советуют чаще бывать на солнце. Ещё имеет смысл обсудить с дерматологом график приёма солевых ванн.
Атопический дерматит у детей
Высокая распространенность атопического дерматита, особенно у детей первых лет жизни, представляет собой серьезный проблемы для современного здравоохранения. Существующие многочисленные методы лечения данного заболевания не всегда приводят к терапевтическому эффекту, в связи, с чем оно приобретает хроническое течение и может рецидивировать у взрослых, тяжелые формы заболевания наносят психологический, социальный и экономический ущерб семье больного ребенка.
Атопический дерматит относится к генетически детерминированным аллергическим заболеваниям и часто ассоциируется с пищевой аллергией, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, гастроинтестинальными проявлениями аллергии. Ранний дебют заболевания, его сочетание с другими аллергическими болезнями являются неблагоприятными прогностическими признаками. Существенный прогресс в понимании атопического дерматита, одного из сложнейших заболеваний детского возраста, внесли Национальные и Международные программы, посвященные этой проблеме. Благодаря ним практические врачи получили руководство для своевременной диагностики и назначения рационального и адекватного лечения.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Ежегодно во всех регионах страны возрастет число больных не только с впервые установленным диагнозом, но и более тяжелым течением заболевания, особенно в раннем детском возрасте. Дети с атопическим дерматитом склонны к последующему развитию бронхиальной астмы и аллергического ринита.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В 2001 году Европейской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов (EACCI) для обозначения этого заболевания предложено название «Синдром атопической экземы/ дерматита» (САЭД). Он может быть аллергическим и неаллергическим. Аллергический САЭД в свою очередь подразделяется на IgE-опосредованный и IgE-неопосредованный. Однако данный термин не нашел широкого признания.
ЭТИОЛОГИЯ
Атопический дерматит имеет мультифакториальную природу возникновения (аллергены, микроорганизмы, стресс, ирританты). У детей раннего возраста ведущими аллергенами являются пищевые продукты животного и растительного происхождения: коровье и козье молоко, куриное яйцо, рыба и морепродукты, бобовые (арахис, соя, горошек, бобы, чечевица), зерновые (пшеница, рожь, ячмень, кукуруза), фрукты и овощи, в основном красной и оранжевой окраски (авокадо, дыня, виноград, клубника, земляника, персик, каштан, хурма, гранаты, цитрусовые, киви, свекла, морковь).
Один из первых аллергенов, вызывающих пищевую аллергию у детей первого года жизни является белок коровьего молока. В последние годы увеличилось число серьезных аллергических реакций (вплоть до анафилактического шока) на прием арахиса. Он часто применяется при изготовлении печеных изделий, конфет, в блюдах китайской и тайской кухни, причем его добавление в продукты не всегда бывает заметным.
У детей старшего возраста доминирующую роль в обострение атопического дерматита приобретают клещевые, пыльцевые и грибковые аллергены. Химические вещества, обладающие раздражающим действием, моющие средства, инфекции, эмоциональные перегрузки, ношение тесной одежды могут вызывать обострение атопического дерматита.
Особенности кожи детей, страдающих атопическим дерматитом
Кожа выполняет защитную, терморегуляторную, выделительную, дыхательную, газообменную и рецепторную функции. Она состоит из трех основных слоев: эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки.
Атопический дерматит у детей лечение и происхождение
Кератиноциты принимают участие в процессах аллергического иммунного воспаления, наблюдаемого при атопическом дерматите. На них можно выявить молекулы адгезии (ICAM-1), экспрессия которых почти всегда наблюдается в отсутствие HLA-DR. На кератиноцитах у больных атопическим дерматитом можно также выявить экспрессию CD36, CD1a и даже рецепторов к IgE, что свидетельствует о нарушенной продукции цитокинов.
Помимо кератиноцитов в эпидермисе присутствуют меланиноциты, клетки Лангерганса и клетки Меркеля. Меланиноциты располагаются в базальном слое эпидермиса и продуцируют пигмент меланин, защищающий кожу от ультрафиолетового облучения.
Клетки Лангерганса имеют костномозговое происхождение, обладают антигенпрезентирующей функцией и осуществляют иммунный надзор. При атопическом дерматите они несут на своей поверхности высокоаффинный рецептор к IgE, что является сугубо специфичным феноменом, характерным для этого заболевания. Клетки Лангерганса считаются основными клетками, ответственными за lgE-опосредованное накопление аллергенов в коже и их презентацию Т-клеткам. Их количество у больных с атопическим дерматитом выше, чем у здоровых. При этом эти клетки имеют одинаковый патологический фенотип и повышенную антигенпрезентирующую активность. В повышенной экспрессии рецепторов для IgE на клетках Лангерганса видят одну из главных причин поражения кожи при атопическом дерматите.
Клетки Меркеля контактируют с нервными окончаниями, однако, функция их до конца не выяснена.
Атопический дерматит
Среди основных функций дермы выделяют терморегуляторную (осуществляется за счет изменения величины кровотока в сосудах дермы и потоотделения); механическую (защита подлежащих структур, обусловленная коллагеновыми волокнами и гиалуроновой кислотой) и рецепторную (за счет нервных окончаний, присутствующих в дерме).
Подкожная жировая клетчатка состоит из жировых долек, разделенных фиброзными перегородками. В состав последних входит коллаген, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы. В этом слое кожи сосредоточен энергетический резерв организма. Дерма также поглощает энергию механических воздействий.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенетическую основу заболевания составляет аллергическое воспаление и гиперреактивность кожи, а также нарушение барьерной функции эпидермиса за счет генетически детерминированного дефекта липидного метаболизма кератиноцитов.
К настоящему времени накоплено достаточно много данных о патогенезе иммунного воспаления кожи при атопическом дерматите. В его основе лежат Th2-зависимые механизмы. При этом, Т-хелперы 2-го типа посредством выработки интерлейкинов (IL)-4, 5 и 13 стимулируют синтез иммуноглобулинов Е, с которыми связаны основные проявления ранней фазы аллергических реакций немедленного типа. Активация тучных клеток и базофилов при экспозиции аллергенов ведет к выделению биологически активных веществ (гистамина, серотонина, триптазы и др.), вызывающих развитие ранней фазы аллергического ответа с возникновением острых проявлений атопического дерматита. IL-4, IL-13, IL-9 поддерживают пролиферацию тучных клеток.
Последующее развитие аллергического воспаления в коже при атопическом дерматите связано с развитием поздней фазы аллергического ответа, во время которой наблюдаются синтез и секреция противовоспалительных цитокинов IL-1, IL-6, IL-8, IL-5, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF), фактора некроза опухоли, а также гиперпродукция простагландинов, лейкотриенов, адгезивных молекул, эозинофильных белков. Воздействие указанных цитокинов, медиаторов и молекул адгезии приводит к инфильтрации кожи нейтрофилами, эозинофилами, тучными клетками.
Имеется ряд доказательств, указывающих на ведущую роль Т-лимфоцитов в развитии атопического дерматита.
Клиника и стадии атонического дерматита
Выделяют две стадии (фазы) развития атопического дерматита. Острая стадия характеризуется эритемой, шелушением, эрозиями, мокнутием. Для хронической стадии характерны лихенификация, шелушение, гипер- и гипопигментация. У грудных детей кожные поражения локализуются на лице, шее, туловище и разгибательных поверхностей конечностей. У детей старшего возраста высыпания отмечаются на сгибательных поверхностях (локтевых и коленных ямках) конечностях, шее, кистях и стопах.
Диагностика
Диагностика атопического дерматита основывается на клинических данных. Обследование включает тщательный сбор анамнеза, оценку клинических симптомов и оценку степени тяжести кожного процесса, а также оценку степени социальной и психологической дезадаптации ребенка и влияния заболевания на семью пациента.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Терапия атопического дерматита является комплексной
Элиминационные мероприятия и диета
Направлены на исключение или уменьшение воздействия факторов, провоцирующих обострение атопического дерматита. Диета подбирается индивидуально, в зависимости от данных анамнеза и результатов аллергологического обследования. Помимо причиннозначимых пищевых аллергенов из рациона питания исключаются мясные, рыбные, грибные бульоны, острые, жареные, консервированные блюда, а также орехи, шоколад, цитрусовые.
Антигистаминные препараты, стабилизаторы тучных клеток
Они применяются при обострении заболевания и в качестве противорецидивного лечения. Используются антигистаминные препараты «старого» и «нового» поколений. При этом антигистаминные препараты с седативным эффектом рекомендуются детям со значительными нарушениями сна, вызванном зудом. Длительность курсового лечения H1-блокаторов «старого» поколения составляет 10-14 дней, в то время как антигистаминные препараты «нового» поколения можно использовать в течение 2-3 месяцев.
Наружная терапия
Наружная терапия направлена на устранение воспалительного процесса в коже, восстановление поврежденного эпидермиса и улучшение его барьерной функции; улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, уменьшение сухости кожных покровов; профилактику и устранение вторичной бактериальной или грибковой инфекции.
Выбор средств наружной терапии осуществляется дифференцированно в зависимости от возраста ребенка, фазы болезни (острая или хроническая), степени тяжести заболевания (легкая, среднетяжелая и тяжелая), его периода (острый, подострый и ремиссия).
Топические стероиды являются препаратами первой линии для лечения атопического дерматита, особенно в период обострения заболевания.
Основными показаниями к их применению являются развитие тяжелых обострений атопического дерматита и неэффективность других видов наружной терапии. Местное применение кортикостероидных препаратов в течение 3-7 дней позволяет купировать воспалительный процесс в коже и улучшить общее состояние ребенка.
Основные требования, предъявляемые к топическим препаратам: высокая противовоспалительная активность, быстрое облегчение субъективных симптомов заболевания, удобство применения, не ограничивающее социальную и профессиональную активность, максимальная безопасность. В случае, когда традиционная наружная терапия не приносит должного эффекта, достойной альтернативой является назначение топических стероидов, при условии правильного выбора и технологии применения, особенно у маленьких детей. Так, при тяжелом течении атопического дерматита более целесообразно назначить топические глюкокортикостероиды, чем системные. Многообразие форм топических препаратов (крем, мазь, аэрозоль, лосьон, эмульсия) позволяет выбрать: наиболее эффективное наружное средство в каждом конкретном случае.
При длительном и нерациональном использовании ТГКС, особенно фторсодержащих препаратов, могут развиться побочные эффекты: атрофия кожи в виде диффузного истончения эпидермиса и дермы, стрий; сухость, шелушение; акне, фолликулиты, угри; периоральный дерматит; телеангиэктазии; пурпура; гипопигментация; гипертрихоз; замедление репаративных процессов кожи; присоединение или обострение инфекционных заболеваний кожи бактериальной, вирусной, грибковой; контактный дерматит аллергический или ирритантный.
ТГКС четвертого поколения, не содержащие в своей структуре атомов фтора, имеют незначительный процент всасывания, поэтому при кратковременном их использовании системные побочные эффекты отсутствуют.
Следует помнить, что у детей раннего возраста нежелательно использовать глюкокортикостероиды под окклюзионные повязки и назначать фторированные ТГКС!
Смягчающие вещества, применяемые в промежутках между лечением КС, способствуют увлажнению кожи, что повышает эффективность терапии.
Для преодоления «стероидофобии» большое значение имеет обучение пациентов и их родителей в аллергошколах.
Правильная тактика назначения местной глюкокортикостероидной терапии позволяет свести к минимуму нежелательные побочные эффекты и успешно контролировать симптомы болезни.
Средства ухода за кожей у детей с атопическим дерматитом
Нужно всегда помнить, что кожа больного атопическим дерматитом требует постоянного ухода. Очень важным элементом ухода за кожей таких пациентов является устранение или уменьшение ее сухости, причиняющей множество неудобств как, больному ребенку, так и его родителям. Для этого необходимо проводить следующие мероприятия:
— обеспечить оптимальную влажность в помещении, где находится больной ребенок (не менее 50%);
— не запрещать купание (для купания необходимо пользоваться нехлорированной прохладной водой, желательно прошедшей очистку с помощью специальных фильтров);
— в качестве очищающих средств использовать специально разработанные для сухой раздраженной кожи продукты, обогащенные растительными и/или животными жирными кислотами, аминокислотами (они восстанавливают физиологическое значение рН кожи и при этом не нарушают целостность липидного слоя эпидермиса).
В настоящее время разработаны программы ухода за кожей, склонной к атопическим проявлениям, а так же за очень сухой кожей средствами лечебной косметики.
Осложнения атопического дерматита: бактериальные (везикулопустулез, псевдофурункулез, стафилококковое импетиго, фолликулит, фурункулез, гидраденит, стрептококковое и щелевидное импетиго, эктима, рожистое воспаление, язвы, паронихии); вирусные (простой герпес, опоясывающий лишай, герпетиформная экзема Капоши); грибковые (интертригинозный кандидоз, кандидоз гладкой кожи, слизистых оболочек, углов рта, межпальцевых промежутков, кандидозные онихии и паронихии, вульвовагинит, баланопостит), а также смешанные.
В случае бактериальных осложнений атопического дерматита используют комбинированные препараты местного действия, в состав которых входят глюкокортикостероид и антибиотик или антисептик (таблица 1).
Комбинированные препараты для наружной терапии при бактериальных осложнениях атопического дерматита
Таблица 2. Комбинированные препараты для наружной терапии при грибковых осложнениях атопического дерматита
| Наименование препарата | Действующие компоненты |
| Лотридерм | Бетаметазон + клотримазол |
| Кандид Б | Беклометазон + клотримазол |
При распространенных формах грибковой инфекции и при торпидном течении следует использовать системные противогрибковые средства (флуконазол, итраконазол) и топические антимикотические средства.
Однако нужно учитывать, что большинство осложненных форм атопического дерматита не имеет единственной причины возникновения, а является результатом сочетания различных механизмов: бактериальной инфекции, аллергических процессов и, часто, скрытой грибковой инфекции.
В связи с этим в настоящее время оптимальным средством для купирования инфекционных осложнений при атопическом дерматите является использование комбинированных препаратов, в состав которых входят кортикостероиды, антибактериальные и антимикотические средства, что позволяет воздействовать на все звенья патологического процесса (таблица 3).
Комбинированные препараты для наружной терапии
при инфекционных осложнениях атопического дерматита
Препараты, содержащие кортикостероиды, противомикробные и противогрибковые средства
| Наименование препарата | Действующие компоненты |
| Тридерм | Бетаметазон + гентамицин + клотримазол |
| Пимафукорт | Гидрокортизон + неомицин + натамицин |
| Наименование препарата | Действующие компоненты |
| Тридерм | Бетаметазон + гентамицин + клотримазол |
| Пимафукорт | Гидрокортизон + неомицин + натамицин |
Оценка эффективности лечения
Об эффективности терапии судят на основании исчезновения или значительного уменьшения клинических симптомов заболевания, особенно зуда и сухости кожи, а также улучшения физической активности ребенка и его сна.
Осложнения и побочные эффекты лечения.
При несоблюдении правил назначения фармакологических препаратов для системного и наружного применения, длительности курсового лечения, без учета возрастных ограничений возникают нежелательные явления.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
НИИ педиатрии НЦЗД РАМН
Дата публикации: 30.05.2016
Оцените, пожалуйста, статью